Кариесогенные бактерии. Зубной камень Аэробные и анаэробные бактерии зубного налета

Занятие № 2.

Методические указания

Мазок из зубного налета или соскоб со слизистой готовят на предметном стекле. Забор материала можно производить стерильным шпателем, гладилкой, зубочисткой. Взятый материал из межзубных промежутков или у шейки зуба наносят на предметное стекло рядом с каплей воды и растирают посуху, а затем вносят петлей воду, постепенно готовя однородную взвесь и равномерно распределяя ее по поверхности стекла.

Контрольные вопросы

1. Почему микрофлора полости рта отличается большим разнообразием?

2. Какие функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

3. Какие виды микроорганизмов составляют стабилизирующую микрофлору ротовой полости?

4. Назовите основных представителей резидентной микрофлоры полости рта.

5. Назовите представителей различных биотопов полости рта.

6. Какими свойствами обладают оральные стрептококки, актиномицеты, лактобпктерии?

7. Опишите методику приготовления фиксированного мазка из зубного налета и материала со слизистой оболочки спинки языка.

8. Опишите факторы, влияющие на формирование микробных ассоциаций в полости рта.

9. Как меняется микробный пейзаж с возрастом?

10. Как меняется микрофлора при установке зубных протезов?

Список литературы

Обязательная:

1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с.

2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

3. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

Дополнительная:

1. Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.

2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с.

3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. - М.: Практическая медицина, 2009. - 581 с.: ил.

4. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил.

Цели: рассмотреть роль микрофлоры в возникновении и развитии кариеса; изучить методы забора материала при кариесе

Знать: факторы, способствующие развитию кариеса, основных представителей кариесогенной микрофлоры, микробиологические методы изучения микрофлоры при кариесе.

Уметь: забирать материал для следования микрофлоры при кариесе.

Обоснование темы: микроорганизмы – резиденты полости рта играют ведущую роль в развитии кариеса.

Вопросы для самоподготовки:

1. Зубная бляшка, механизм ее формирования, локализация. Роль биосинтеза глюканов. Адгезия и коагрегация бактерий.

2. Факторы, способствующие развитию кариеса. Роль резидентной микрофлоры в развитии кариеса.

3. Микрофлора при кариесе. Кариесогенные виды микробов: микроаэрофильные стрептококки, актиномицеты, лактобактерии.

4. Патогенез кариеса. Значение процессов гликолиза и фосфорилирования в деминерализации эмали. Профилактика кариеса.

5. Микробиологические методы изучения микрофлоры при кариесе и его осложнениях.

Среди многочисленных факторов, воздействующих на ткани периодонта, первое и главное по значению место занимают микробные раздражители, которые входят в состав зубного налета. В последние годы оценка его роли в развитии болезней периодонта резко возросла. Особое внимание стали уделять изучению состава и специфичности микроорганизмов, механизмам образования и прикрепления зубного налета к структурным компонентам тканей ротовой полости и их патогенному потенциалу. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта общепризнано. Как общепринятый термин, «зубной налет» означает скопление на поверхности зуба колоний микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. ВОЗ трактует понятие «зубного налета» как специфического, но весьма различного по структуре образования на поверхности зуба, которое порождается скоплением и ростом микробов. Количество бактерий в единице объема зубного налета очень велико и зависит от возраста человека, его отношения к гигиене рта, характера питания, ятроген-ных факторов, влияния факторов риска (курение и др.).

В полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Согласно последним данным, более 70 % колоний образуют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии, остальная составляющая микрофлоры - дифтероиды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибки и др.

Микрофлора зубного налета количественно и качественно изменчива. Основную роль в развитии воспаления играют стрептококки и стафилококки.

Значительное место отводится бактероидам, фузобактериям, вейлонеллам, спирохетам. В стоматологической литературе особое внимание акцентируется на вопросах изучения видовой специфичности микроорганизмов, обитающих в ротовой полости, их влияния на развитие и прогрессирование болезней периодонта (К. СНЪЪош, I. Нои1е, 1975; ]. 81о18 и соавт., 1978; XV. Мооге и соавт., 1982). Еще в XVII столетии открыли и описали ротовую спирохету при язвенном некротическом гингивите. Позже была не только подтверждена эта «находка», но и обнаружено большое количество других видов и групп микроорганизмов, постоянно присутствующих в полости рта (Р. Саггапга, 1990; и др.). Согласно данным исследований, особой патогенностью отличались грамположительные и грамотрицательные кокки, а также грамположительные бациллы, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты и др.

Разнообразный состав микрофлоры в клинически здоровых и воспаленных периодонтальных тканях представлен на рис. 4.2. Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и особенно экзогенных факторов.

Так, интенсивность образования зубного налета зависит от микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки, состава слюны и ее вязкости, уровня процессов самоочищения, анатомического строения зубов, пищевого рациона, умения чистить зубы и межзубные промежутки, десну, язык и др.

Зубной налет не смывается слюной и при полоскании рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым гелем в виде мукоидной пленки, которая блокирует нейтрализующее действие слюны на микроорганизмы.

Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует в различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, потребления сахара и т. д. Известно, что кальций и фосфор зубного налета формируются, в основном, за счет слюны.

Содержание фосфора, натрия и калия у лиц молодого возраста в 2-3-дневном зубном налете выше, чем в слюне. В целом концентрация неорганических солей в зубном налете со временем возрастает. Около 40 % сухой массы неорганического материала зубного налета составляют оксиапатиты. Большое влияние на адсорбцию фосфора в зубном налете оказывает значение рН (при 7,0- 7,4 она ускоряется). Зубной налет со временем способен минерализоваться.

Определенное значение в патогенезе болезней периодонта имеет количество микроорганизмов в полости рта, которое находится в состоянии динамического взаимодействия с антибактериальными факторами слюны - иммуноглобулинами, антимикробными ферментами, эндогенными низкомолекулярными бактериостатическими веществами. Как известно, главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются десневая бороздка, дорзальная поверхность языка (максимальное их количество), ямки, фиссуры на поверхности зубов, участки на слизистой оболочке десны и др. Имеются убедительные доказательства, что развитие болезней периодонта напрямую зависит от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и обратно пропорционально эффективности гигиенических мероприятий.

Как правило, при развитии гингивита и периодонтита тканевая инвазия периодонта микроорганизмами сопровождается преходящей бактериемией.

Рис. 4.2. Микробиология зубного налета и связь с болезнями периодонта.

С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов установлено наличие микробов в межклеточном веществе, внутри клеток эпителия, в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей. Особое патогенетическое значение при болезнях периодонта отводится десневой бороздке (десневой щели). Это узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Именно этот участок является резервуаром микроорганизмов, входящих в состав зубодесневого и поддесневого налета.

При глубине бороздки свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую и часто называют десневым карманом. Зубной налет может вызвать развитие гиперпластического гингивита на фоне гормональных расстройств (при беременности, в подростковом возрасте 11- 17 лет) и при низком уровне гигиены. Возникновению такого гингивита способствуют скученность зубов, аномалии прикуса, отсутствие жевательной нагрузки на группу зубов, кариес в пришеечной области, нависающие края пломб, передвижение зубов при ортодонтическом лечении на фоне некачественного гигиенического ухода за зубами. Многие зарубежные и отечественные авторы представили неоспоримые факты, свидетельствующие, что при гингивитах и прогрессирующих формах периодонтита зубодесневой налет является главным источником изменений в тканях периодонта.

Для идентификации различных видов микроорганизмов в составе бактериальных агрегатов важно учитывать их локализацию и состояние окружающих тканей. Термин «бактериальный налет» идентичен «зубному налету», так как означает скопление микроорганизмов, располагающихся на поверхности зубов и вдоль края десны и плотно связанных с этими участками. В зависимости от локализации зубного налета различают наддесневой и поддесневой налеты. В стоматологической практике важно учитывать, что микроорганизмы в тканях ротовой полости находятся как изолированно, так и в виде бактериальных агрегатов. Клинически необходимо четко диагностировать над- и поддесневой налеты, учитывая их механизм образования и отличительные особенности, играющие ключевую роль в развитии периодонта.

Характеристика наддесневого налета

Микрофлора наддесневого (зубного) налета здоровой десны в пришеечной поверхности зуба на 90 % состоит из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. В норме незначительный наддесневой бактериальный налет представляет беловатый или желтоватый тонкий слой, локализующийся вдоль десневого края зубов. Кроме того, он постоянно присутствует в фиссурах окклюзивных поверхностей, углублениях, трещинах, ямках зубов, на коронках, по краям вдоль реставрационных пломб.

Наддесневой налет изначально состоит из микроорганизмов и разрушенных клеток эпителия, лейкоцитов и макрофагов, прилипающих к внутриклеточной матрице. Органические и неорганические компоненты составляют более 20 % налета, остальное приходится на воду. Образование налета начинается с прилипания бактерий к пелликуле или поверхности зуба (эмаль, цемент, дентин). Рост его усиливается за счет прилипания и увеличения количества новых бактерий, скопления бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3-8 часов в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим тканям (I. 81о18, 1987; Р. Ре1егееп, 1991, и др.). У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3-4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5-9-е сутки в наддесневом зубном налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50 % всей микрофлоры (рис. 4.3). Вместе с тем полное удаление зубного налета недостижимо и через несколько часов после сделанной попытки он вновь возникает. Однако микробный зубной налет становится патогенным только через определенное время, необходимое для его созревания.

По результатам исследований К. Сйэош (1975), Р. Саггапха, Е. Кеппеу (1981) и др., длительность созревания бактериального налета варьирует от 1 до 3 суток в среднем она составляет 48 часов.

Если в течение этого периода зубной налет не удаляется, он становится потенциально опасным для здоровой десны. Поэтому уменьшение количества и ослабление патогенности бактериального налета достигается только тщательным соблюдением гигиены полости рта.

Рис. 4.3. Роль микроорганизмов в развитии гингивита при отсутствии оральной гигиены (1_1пс1г1е, 1993г.).

Необходимо подчеркнуть, что полость рта - это биологическая среда, в которой микроорганизмы имеют свойство прилипать к твердым и неровным поверхностям. В основе явления прилипаемости (адгезии) бактерий лежат физико-химические механизмы, обусловленные взаимосвязью между структурой бактерий и активными компонентами слюны (К Реге, 1970; и др.).

Бактерии из полости рта могут удаляться потоком слюны, десневой жидкостью при жевании и десквамации клеток эпителия десны и при проведении гигиенических мероприятий (Т. Л. Пилат, 1984; Э. М. Мельниченко, 1990). По современным воззрениям, повышение начальной прилипаемости микроорганизмов пропорционально росту бактериального налета, удваивающегося в объеме в течение первого дня при несоблюдении правил гигиены или при неправильном использовании индивидуальных средств ухода за полостью рта. Установлено также, что зубодесневой налет увеличивается не только в толщину, но и в глубину, в результате чего развивается воспаление десны, отмечается усиленное выделение десневой жидкости.

Наддесневой зубной налет является не только этиологическим фактором начальных форм гингивита, но и патогеном, потенциально способным стимулировать образование поддесневого зубного налета (Р. Саггапга 1975, и др.). В прилипании микробов участвуют вырабатываемые ими полисахариды, энзимы, ферменты. Застойные процессы способствуют задержке бактерий и развитию воспаления тканей периодонта. Доказано, что некоторые бактерии прилипают быстрее. Органическая матрица наддесневого налета состоит, в основном, из карбогидратов, протеинов (по 30 %) и липидов (около 15 %). Эти компоненты входят в состав продуктов жизнедеятельности бактерий зубного налета, цитоплазмы клеточной мембраны. Важная составляющая карбогидратов наддесневого налета - декстран, на долю которого приходится 9,5 % общего объема налета. Кроме того, в составе органической матрицы карбогидраты представлены галактозой, метилпентозой. Белковый состав матрицы пополняется за счет глюкопротеидов из главного их источника - слюны.

Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Десневая бороздка - это главное место локализации скопившихся бактерий в виде зубного налета или камня. Поддесневой налет отличается от наддесневого составом и колонизацией микроорганизмов, механизмами фиксации бактерий. Состав микроорганизмов поддесневого налета по своей природе и функциональной значимости различен и зависит от специфичности микрофлоры наддесневого налета (аэробы, фузобактерии, бактероиды и др.). В зависимости от анатомо-топографических участков прикрепления поддесневого налета в десневой бороздке выделяют зубоприкрепленный и эпителиально-прикрепленный.

Бактерии и другие микроорганизмы поддесневого налета способны проникать, инвазироваться и колонизироваться в соединительной ткани десны через эпителиальноприкрепленный налет. В этом заключается механизм фиксации бактерий на поверхности соединительной ткани. При зубоприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, входящие в его состав, ассоциируются с аппроксимальными поверхностями зубов и цементной стенкой корня в области десневой бороздки. Граница зубоприкрепленного поддесневого налета по направлению к апикальной части зуба находится на некотором расстоянии от места прикрепления соединительного эпителия десны (рис. 4.4).

В составе микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета преобладают грамположительные палочки и кокки, в нем присутствуют также некоторые штаммы грамотрицателъных кокков и палочек. Состав микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета может изменяться при его пропитывании минеральными компонентами слюны, способствующими образованию камней.

Рис. 4.4. Зубной налет, связанный с поверхностью зуба и тканями периодонта (Р. А. Саггапга, 1990г.).

Таким образом, поддесневой налет также служит органической матрицей для последующей минерализации и образования зубного камня. Имеются достоверные факты, подтверждающие, что микроорганизмы эпителиалъноприкрепленного поддесневого налета способны проникать в глубь тканевых структур десны и кости. Кроме того, для понимания патогенеза заболеваний периодонта существенное значение имеет наличие в десневой бороздке так называемой зоны неприкрепленного поддесневого налета. Именно эти микроорганизмы, входящие в его состав и свободно циркулирующие в десневой бороздке, являют собой источник инфекции для развития болезней периодонта. Микроорганизмы поддесневого налета в зависимости от локализации их прикрепления отличаются своей патогенной специфичностью и могут вызывать различные патологические состояния - болезни периодонта, начиная с гингивита, или кариес аппроксимальный или цемента корня (табл. 4.1).

Так, в эпителиальноприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, в основном, представлены грамотрицательными кокками и палочками, которые способны проникать и инвазироваться в лежащие глубже ткани периодонта и в костную ткань, образуя периодонтальные карманы. В зависимости от состава микроорганизмов поддесневого налета (зу-боприкрепленного, эпителиальноприк-репленного и неприкрепленного) и количественного соотношения бактерий в нем клинически наблюдаются различные формы болезней периодонта с быстро или медленно прогрессирующим течением. Участие микроорганизмов поддесневого налета в образовании пе-риодонтальных карманов обусловлено способностью бактерий пенетрировать внутрь соединительной ткани и зависит от патогенного потенциала бактерий, входящих в состав эпителиальноприк-репленного поддесневого налета.

Роль диеты в образовании зубного налета

Механическое воздействие пищи и усиление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета. Слюна и слюноотделение оказывают биологическое влияние на десневой зубной налет.

У людей, страдающих сухостью полости рта и употребляющих мягкую пищу, когда акт жевания недостаточный, наддесневой зубной налет образуется намного быстрее. Установлено, что наддесне-вой зубной налет образуется быстрее и во время сна. Сладкая пища способствует образованию наддесневого зубного налета и влияет на его бактериальный состав за счет увеличения количества вырабатываемых микрофлорой полисахаридов.

Склонность к более быстрому образованию налета отмечена у людей, употребляющих продукты с высоким содержанием белков и низкой жирностью.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries - гниение) является одной из наибо­лее актуальных проблем стоматологии . По определению науч­ной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размяг­чение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена ка­риес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распро­странен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10- 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандеми­ческое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении проис­хождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассмат­ривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микро­организмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот , синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тка­ней зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, под­тверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми измене­ниями, которые наблюдались при воздействии кислотообразу­ющих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бакте­риальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобла­дающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном зна­чении стрептококков. Большинство исследователей утвержда­ли, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнооб­разных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воз­действиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохра­няют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического про­цесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому уче­ные продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного про­цесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказы­вать как общее, так и местное действие. К ним относятся со­циальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы сле­дующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он раз­вивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма дейст­вия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обуслов­ливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариоз­ный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в же­лудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Живот­ные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (кон­трольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали . Когда все живот­ные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находив­шихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание угле­водов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внут­ренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопле­ние колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из мик­роорганизмов с незначительными включениями бесструктурно­го вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час - палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару­живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные мик­роорганизмы, в более зрелой - наряду с аэробными появля­ются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль игра­ют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверх­ности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая кор­реляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кари­озных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро­организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 - 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризмати­ческое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бак­териальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса , а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после имму­низации кариес не развивался или возникал в меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникно­вения различных видов микроорганизмов в ткани кариозно­го зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на­чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганиз­мы, которые по биохимической активности могут быть раз­делены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочно­кислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деми­нерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют боль­шое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пора­женного зуба становится все более обильной и разнообраз­ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости "рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорга­низмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, свя­занный с тканями внутри и вокруг зуба .

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные от­верстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагно­ившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2-4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникно­вение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гемато­генным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пуль­пит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос­ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас­пада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, пре­пятствующим проникновению различных биологически вред­ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различ­ными. Наиболее частый путь- из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобре­тает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует во­влечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверх­ности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источ­ником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гема­тогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови неболь­шого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стреп­тококки, не имеющие группового С-антигена, а также молоч­нокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются пре­имущественно стафилококки, обладающие факторами виру­лентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроор­ганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В экспери­менте показано, что у сенсибилизированных животных до­статочно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не по­вреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и ги­бели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизиро­ванных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

0стрый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани-в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроор­ганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы- стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гни­лостные бактерии - представители непостоянной микрофло­ры полости рта - бактерии из рода Proteus, хлосгридии, ба­циллы. .

Микрофлора при периодонтитах. Периодонт - сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распростра­нения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием ток­сических продуктов, поступающих из очага воспаления в пуль­пе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате про­никновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита являет­ся резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обна­руживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, ли­шенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрепто­кокки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено со­стояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, вы­деленных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные про­цессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гной­ного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляю­щем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стреп­тококком. Течение флегмон может осложниться проникнове­нием в ткани клостридий - возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специ­фического происхождения, вызванные актиномицетами, блед­ной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вто­ричны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспали­тельных процессах может произойти генерализация инфекци­онного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтоген­ной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяже­лым клиническим течением, число опасных для жизни ослож­нений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение раз­личных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оператив­ные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицета­ми, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Воз­можно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологиче­ские зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только про­никновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реак­тивность макроорганизма, а также предшествующая сенсиби­лизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжитель­ность инкубационного периода - 12 мес. и более. Заболева­ние может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распростра­нением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также ге­матогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связа­на с его локализацией. Характерно появление синюшно-крас­ных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной . В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов - друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем раз­витии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах забо­левания, они свойственны не каждой разновидности актиноми­цетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоедине­ние вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При нали­чии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее - гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, спо­собствуют распространению процесса. Присоединение гное­родной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет про­цесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остео­миелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишеч­ник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибио­тиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфиль­трата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

3.3. Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и ме­ханическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний .

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивили­зации распространенность заболеваний пародонта резко воз­росла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохра­нения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны - от непродол­жительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление ката­рального гингивита может иметь место при ряде общесомати­ческих заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях мар­гинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение прони­цаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекаю­щих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зуб­ной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место сое­динения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов - в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганиз­мов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболе­вания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта ока­зывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способст­вует еще большему образованию зубных отложений, что при­водит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способно­стью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказы­вают и разрушающее действие на ткани, обусловливая по­вреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального проис­хождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцита­ми ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафи­лококками в большом количестве обнаруживаются фузобакте­рии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре. полости рта.

Раздел 4. Микробиология полости рта.

1. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, механизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.

Микробные ассоциации – Царев стр. 5-7

Биопленки

Биологические плёнки (биоплёнки) - это организованные сообщества микробов, формирующиеся в условиях текучих сред. Они образуются во всех естественных жидких средах, где есть направленное движение жидкости в том числе и в полости рта.

Биоплёнки формируются в реках, морях и океанах, замкнутых циркулирующих системах жидкости подводных лодок, космических кораблей, кондиционеров и, конечно, во внутренних полостях живых организмов, сообщающихся с окружающей средой.

Эти полости изнутри выстланы слизистой оболочкой и омываются различными видами секретов, которые являются прекрасным питательным субстратом для разнообразных микробов.

Свыше 800 видов различных бактерий населяет биоплёнки организма человека.
Оказалось, что микроорганизмы в биоплёнке ведут себя не так, как бактерии в культурной среде.

Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно.

Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим слизисто-полимерным экзополисахаридным-муциновым матриксом , содержащим внутреннюю среду с регулируемым микроэлементным составом и сигнальными веществами, продуцируемыми микроорганизмами одного вида для других симбионтов. Матрикс пронизан каналами , по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями pH, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода.

Бактерии в биопленке "общаются между собой" посредством химических раздражений (сигналов). Эти химические раздражения вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов. Слизистый матрикс обеспечивает устойчивость биопленки к воздействиям извне, выполняет адгезивную, транспортную и дренажную функции для населяющих его микробов. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах.

Находясь в биопленке, бактерии вырабатывает такие вещества, которые они не продуцирует, будучи в культуре.

Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером для организма-хозяина от колонизации патогенами.

1. Микробы выживают в концентрации АБ в 500-1000 раз выше чем МИК;

2. Возможно АБ вообще не могут полностью уничтожить микробы т.к в биопленке обнаруживаются персисторы, полностью устойчивые ко всем препаратам;

3. Перераспределение генетической информации (внеклеточная ДНК) участвует в образовании устойчивости микробов к антибиотикам.

Стадии образования биоплёнки

I Первичное (обратимое) прикрепление микроба

II Необратимое (стойкое) прикрепление микроба

III Созревание

а) размножение

б) выработки полимеров

в) включение новых видов

IV Полное созревание

V Распространение (диссеминация)

В настоящее время сформулированы основные свойства биопленки: биопленка - это взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов;

Микроорганизмы биопленки собраны в микроколонии;

Микроколонии окружены защитным матриксом, образованным из микробных полимеров;

Внутри микроколоний формируется микроэкологическая среда;

Микробы имеют примитивную систему связи растворимые молекулы белков;

Микробы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и защитным реакциям организма-хозяина

2. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.

Микрофлора полости рта (син. микробиоценоз полости рта) – совокупность представителей различных таксономических групп микроорганизмов, населяющих полость рта как своеобразную экологическую нишу организма человека, вступающих в биохимические, иммунологические и прочие взаимодействия с макроорганизмом и друг с другом.

Роль нормальной микрофлоры полости рта:

1. Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.

Это реализуется за счёт:

более высокого биологического потенциала (короткая lag-фаза, более высокая скорость размножения),

конкуренции за источник питания, путём изменения рН, продукции спиртов, перекиси водорода, молочной и жирных кислот и т.д.

Представители нормальной микрофлоры синтезируют ацидофиллин, бактериоцины, обладающие бактерицидной активностью по отношению к чужеродным микроорганизмам

2. стимулирует развитие лимфоидной ткани

3. поддерживает физиологическое воспаление в слизистой оболочке и повышают готовность к иммунным реакциям

4. обеспечивает самоочищение ротовой полости

5. способствует снабжению организма аминокислотами и витаминами, которые секретируются м/о в процессе метаболизма

6. продукты жизнедеятельности микроорганизмов могут стимулировать секрецию слюнных и слизистых желез

7. являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости.

Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости;

3) секреция слюны и ее состав;

4) состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Микрофлора полости рта

Микрофлора полости рта подразделяется на аутохтонную (резидентную, постоянную) иаллохтонную (транзиторную, временную) .

К резидентной группе относят микробы, максимально приспособленные к существованию в условиях макроорганизма и поэтому присутствующие в данном биотопе постоянно. Они содержатся в довольно высоких концентрациях, выполняют определённые функции и играют существенную роль в активации метаболических процессов организма хозяина.

Микрофлора полости рта

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную , которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную , в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии. Факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

Микрофлора полости рта

Транзиторную группу составляют микроорганизмы, которые не способны к длительному существованию в организме человека и поэтому являются необязательными компонентами микробиоценоза полости рта.

Частота их встречаемости и концентрация в данном биотопе определяется поступлением микробов из окружающей среды и состоянием иммунной системы организма хозяина. При этом их содержание и удельный вес у здоровых людей не превышает аналогичные показатели резидентных микроорганизмов.

Микробная флора полости рта в норме

Облигатные анаэробы. Грамотрицательные палочки.

Bacteroides – группа грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий, которых в настоящее время насчитывают свыше 30 видов, объединенных в три основных рода Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella.

Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на специальных питательных средах (кровяной агар). Большинство из них входит в состав микрофлоры ротовой полости. Продуцируют разнообразные жирные кислоты, что используют при идентификации родов и видов. Некоторые виды потенциально способны инициировать патологические процессы.

Род Porphyromonas

Род Porphyromonas представлен пигментообразующими, инертными к углеводам видами. Грамотрицательные палочки, короткие, неподвижные, спор не образуют. Облигатные, анаэробы.

При росте на кровяном агаре на 6-14-е сутки дают коричнево-черный пигмент. Porphyromonas входят в состав нормальной микрофлоры полости рта человека: обнаруживаются там постоянно. Наиболее часто выделяются P.asaccharolytica (типовой вид), P.endodentalis и P.gingivalis.

Род Porphyromonas

Количество их увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости - в нагноившихся зубных гранулемах, при гнойном остеомиелите челюстей, при актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах.

Заболевания, вызываемые этими бактериями, носят эндогенный характер, их наиболее часто вызывают ассоциации нескольких видов бактерий. Так как бактероиды являются причиной смешанной инфекции, они никогда не выделяются в чистой культуре.

Род Prevotella

Род Prevotella включает 13 видов.

Превотеллы - грамотрицательные полиморфные палочки. Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы, многие из которых образуют темный пигмент при росте на питательных cредах на 5- 14-й день (колонии окрашены в черный цвет). Пигментация связана с производными гемоглобина, но при тщательном исследовании было выяснено, что образование пигментированных колоний нельзя считать надежным классификационным признаком, и в этот род были включены виды, не образующие окрашенных колоний.

Род Prevotella

В ротовой полости чаще встречаются

P. buccae, P. denticola, P. melaninogenica (типовой вид), P. oralis, P. oris. Превотеллы населяют десневой желобок, карманы слизистой оболочки.

Они участвуют в возникновении одонтогенных инфекций в ротовой полости и развитии заболеваний пародонта.

Семейство Bacteroidaceae
Род Prevotella
P.melaninogenica

Род Fusobacterium

Род Fusobacterium включает более 10 видов, изолированных из ротовой полости человека и животных, а также из патологического материала - очагов некротической инфекции. Фузобактерии - грамотрицательные анаэробные палочки, неодинаковые по размеру и форме, особенно в патологическом материале, где они могут выглядеть как кокки, палочки, длинные нити.

В культуре выглядят как прямые или искривленные палочки, короткие нити с заостренными концами, напоминающие веретено. Отсюда и название - «фузиформные бактерии». Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы.

Род Fusobacterium

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны - несколько десятков тысяч). Патогенность веретенообразных палочек резко увеличивается в смешанных культурах со спирохетами, вибрионами, анаэробными кокками. При различных патологических процессах количество их резко возрастает. Так, при язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000-10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет.

Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при пародонтите. Основные поражения у человека вызывают F.nucleatum и F.necrophorum.

Семейство Bacteroidaceae
Род Fusobacterium
F.nucleatum
F.necrophorum

Род Leptotrichia

Род Leptotrichia включает единственный вид Leptotrichia buccalis.

По морфологии лептотрихии не отличимы от фузобактерий, поэтому прежнее название лептотрихии (от лат. «нежная нить») было Fusobacterium fusiforme.

Лептотрихии имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, дают густые сплетения, могут располагаться попарно в виде зернистых палочек. Лептотрихии неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамотрицательные.

Семейство Bacteroidaceae
Род Leptotrichia
Leptotrichia buccalis.

Род Leptotrichia

Лептотрихии ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к понижению уровня рН до 4,5.

Отделение от фузобактерии и образование отдельного рода связано с метаболическими особенностями лептотрихии: основной жирной кислотой, которую они продуцируют в процессе метаболизма, является молочная.

Лептотрихии присутствуют в полости рта постоянно (чаще у шейки зубов) в большом количестве (в 1 мл слюны 10 3 - 10 4).

Органическая основа (матрикс) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. При заболеваниях пародонта количество этих бактерий в полости рта возрастает.

Кроме того, у всех здоровых людей в полости рта присутствуют в небольшом количестве извитые формы бактерий - анаэробные вибрионы и спириллы. При фузоспирохетозах их количество резко возрастает.

1.Облигатные анаэробы.
Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы
(род Veillonella).

Вейлонеллы - грамотрицательные кокковидные бактерии, располагающиеся парами или - реже - по - одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Спор не образуют. Облигатные анаэробы. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии.

Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов - лактат, пируват, ацетат - до СО 2 и Н 2 , способствуя повышению рН среды.

Род Veillonella

Концентрация вейлонелл (вид – V. parvula) в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 10 7 - 10 11). Частота обнаружения вейлонелл в слюне и в зубодесневых карманах -100%.

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейлонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

1.Облигатные анаэробы. Извитые формы
Семейство Spirochaetaceae.

Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с этого времени становятся постоянными обитателями полости рта. Они относятся к трем родам: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Все они грамотрицательны. Хемоорганотрофы. Очень подвижны. Активные движения осуществляются с помощью микрофибрилл, обвивающих клетку бактерии.

Растут на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость, редуцирующие вещества (цистеин, глутаминовая кислота), с добавлением свежих кусочков различных органов.

В качестве источника энергии используют углеводы, аминокислоты и жирные кислоты.

Род Borrelia представлен в полости рта следующими видами: B. buccalis B. vincentii.

Бореллии представляют собой толстую извитую короткую нить с 2-6 несимметричными завитками. Спор и капсул не образуют. По Романовскому-Гимзе они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Выявляются в складках слизистой оболочки и десневых карманах.

Род Treponema. Трепонемы имеют вид тонкой извитой нити, имеющей 8-14 равномерных завитков, близко расположенных друг к другу. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет.

Облигатные анаэробы. В ротовой полости встречаются T. orale, T. macrodentium, T. denticola.

Treponema microdentium

1. Облигатные анаэробы.
Грамположительные палочки:
Лактобациллы (род Lactobacillus).

Лактобациллы (лактобактерии) - грамположительные палочки различной длины с закругленными концами, часто собирающиеся в короткие цепочки. Иногда подвижны (перитрихи). Спор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, микроаэрофилы, реже - облигатные анаэробы.

В ротовой полости чаще всего встречаются Lactobacillus acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. casei.

Лактобактерии вызывают молочно-кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. Ввиду образования большого количества молочной кислоты, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек.

Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений. Бактерии способны существовать при пониженных значениях рН и, синтезируя большое количество кислот, усугубляют кариозный процесс. Эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали.

Leptospira dentium

Грамположительные кокки: Стрептококки (род Streptococcus)

Стрептококки - кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно. Неподвижны, спор не имеют; некоторые образуют капсулы. Грамположительные, факультативные анаэробы. Для выращивания необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны - до 10 8 -10 11 стрептококков). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта. Кроме того кислоты, образующиеся стрептококками, снижают рН в ротовой полости и способствуют развитию кариеса. Также важна способность стрептококков синтезировать нерастворимые полисахариды из сахарозы.

Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др.

Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза.

Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius - главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Род Streptococcus

Стафилококки
(род Staphylococcus) .

Стафилококки - грамположительные кокки. В чистой культуре располагаются в виде скоплений, напоминающих виноградные гроздья, а в патологическом материале - небольшими скоплениями кокков. Неподвижны. Факультативные анаэробы.

Входят в состав нормальной микрофлоры тела человека, обитая в носоглотке, ротоглотке и на коже.

Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus (наиболее патогенный вид).

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Staphylococcus spp.

Палочки
Коринебактерии (родCorynebacterium).

Коринебактерии - прямые или слегка изогнутые палочки, иногда с булавовидными концами. Располагаются: одиночно или в парах, образуя конфигурацию в виде V; в виде стопки из нескольких параллельно расположенных клеток. Грамположительны. Имеют зерна волютина.

Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода. Характерной особенностью коринебактерий, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов.

Род Corynebacterium

Ветвящиеся:
Актиномицеты (род Actinomyces)

Актиномицеты палочковидные или нитевидные ветвящиеся бактерии. При делении путем фрагментации могут образовывать тонкие прямые, слегка изогнутые палочки, часто с утолщениями на концах, располагаясь одиночно, парами, в виде букв «V, Y», или скоплений, напоминающих палисадник. Неподвижны. Грамположительны. Облигатные или факультативные анаэробы.

Актиномицеты почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека (A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus).

Актиномицеты принимают участие в развитии кариеса, заболеваний пародонта. При понижении сопротивляемости макроорганизма актиномицеты могут вызвать эндогенную инфекцию актиномикоз – заболевание, протекающее в виде хронического гнойного воспаления с развитием гранулем, абсцессов и свищей, очагах и некротизированной пульпе.

Семейство Actinomycetaceae
Actinomyces israelii

Грибы полости рта

В полости рта здоровых людей в 40-50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida. Они имеют вид овальных или удлиненной формы клеток, часто с отпочковывающейся новой клеткой.

Патогенные свойства наиболее выражены у С.albicans. Кроме того, в полости рта могут встречаться и другие виды дрожжеподобных грибов, например, C.tropicalis, С.сгаsei.

На фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибактериальной терапии, приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Клиническое течение может быть в виде местного поражения полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза со множественными поражениями внутренних органов человека.

Простейшие полости рта

Простейшие, являются наиболее примитивно организованными, состоящими из единственной клетки животными, относящимися к эукариотам.

У 50% здоровых людей в полости рта могут вегетировать Entamoeba gingivalis, Trihomonas elongata (T. tenax).

Усиленное размножение простейших происходит при негигиеническом содержании полости рта. Они обнаруживаются преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонтальных карманов. В очень большом количестве они обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

3. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.

Лекция 3

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. 2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биоплѐнок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. 3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. 4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта.

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. Ротовая полость является уникальной экологической нишей, где мирно сосуществуют сотни видов микроорганизмов, вегетирующих на слизистых оболочках и поверхности зубов. Процесс заселения слизистых начинается с момента рождения ребенка и колонизация происходит до тех пор, пока есть свободные места (рецепторы) на эпителиоцитах для адгезии мик-робов - представителей нормальной флоры.

Бактериальная флора ротовой полости подчиняется общим законам функционирования экосистем в живой природе и формируется в зависимости от ряда факторов. Экосистема резидентной микрофлоры во многом обусловлена конкретными физиологическими особенностями организма хозяина в целом и полости рта в частности, такими, например, как особенности морфологии ротовой полости, состав слюны и ин-тенсивность ее образования, характер питания, наличие вредных привычек, наследственность и т.д.

Ротовая экосистема состоит из микробного сообщества и его окружения (слизистая, язык, зубы и т.д.). Развитие сообщества всегда совершается последовательно. Процесс начинается с колонизации слизистых микробными популяциями - «пионерами». В ротовой полости новорожденных такими бактериями являются стрептококки (S.mitis, S.oralis и S.salivarius). Микробные «пионеры» заполняют определенные ниши и в их пределах изменяют условия среды, в результате чего могут размножаться новые популяции. С течением времени возрастают разнообразие и сложность микробного сообщества. Процесс заканчивается, если нет соответствующей ниши, доступной для новых популяций. Таким образом достигается относительная стабильность микрофлоры полости рта, базирующаяся на гомеостазе, который включает компенсаторные ме-ханизмы, поддерживающие необходимые параметры. Некоторые факторы (например богатая углеводами диета) могут необратимо нарушать гомеостаз ротовой экосистемы, что приводит к возникновению кариеса.

2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биопленок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. Формирование бактериального сообщества ротовой полости является убедительным свидетельством в пользу современных концепций, говорящих о целостном характере микробных популяций (колоний, биопленок), которые являются своеобразными «супер-организмами».

В исследованиях последних лет было показано, что бактерии и эукариотические одноклеточные организмы существуют в виде целостных структурированных колоний. Микробные колонии характеризуются функциональной специализацией слагающих их клеток и предоставляют этим клеткам ряд преимуществ «социального образа жизни»,

таких как более эффективное использование питательных субстратов (особенно в многоклеточных организмах человека, животного, растения), повышенная устойчивость к антибактериальным агентам, способность колонии влиять на характер окружающей среды при достаточной плотности популяции. Сложность организации колоний и межклеточную коммуникацию микроорганизмов адекватно можно понять лишь в том случае, если учитывать всю гамму не только внутривидовых, но и межвидовых экологических отношений. Иначе говоря, биосоциальные микробные системы непременно встроены в более сложные экологические системы, во многих случаях включающие как макро -, так и микроорганизмы. Поэтому и агенты (факторы) микробной коммуникации в плотнозависимых системах часто функционируют именно в связи с про-цессами, важными для налаживания отношений между макро- и микроорганизмами.

3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. Если макроорганизмом - хозяином является человек, то его симбиотическая микрофлора представляет собой своеобразный камертон, чутко реагирующий на соматическое со-стояние, уровень стресса и даже настроение. Исходя из этого, можно констатировать, что одними из наиболее информативных показателей-индикаторов состояния как организма в целом, так и полости рта в частности является микрофлора полости рта, ее взаимоотношения с эпителиоцптами, а также взаимодействие факторов местного иммунитета, неспецифической резистентности и специфического иммунитета.

4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта. Как уже говорилось выше, на формирование нормальной флоры ротовой полости влияют состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий), температура, рН, ОВП ротовой полости, состав пищи, секреция роговой жидкости и ее состав, а также некоторые другие факторы.

Каждый из них влияет на отбор микроорганизмов в различных биотопах ротовой полости и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Поверхность слизистой оболочки представлена многослойным плоским эпителием, количество слоев которого неодинаково на разных участках полости рта. Слизистая, покрывающая щеки, язык, десны, небо и дно рта, различается по анатомическому строению.

Со слизистой оболочки полости рта постоянно слущиваются клетки поверхностного эпителия, быстро унося с собой адгезированных микробов. При механических движениях губ и языка непрерывное течение слюны возрастает и способствует перемещению большого числа бактерий с зубов и слизистых оболочек.

Слизистая языка имеет сосочковую поверхность и это обеспечивает места колонизации для микробов, защищенные от механического удаления. Область между соединительным эпителием десны и зубом, формирующая десневую борозду (при па-тологии - зубодесневой карман), также является уникальным местом колонизации, включая как твердые, так и мягкие ткани. Зубная эмаль устроена так и находится в таких условиях, что является идеальной поверхностью для адгезии большого количества микроорганизмов ниже и выше края десны.

Температура и рН. Ротовая полость имеет относительно постоянную температуру (34-36°С) и рН, близкий к нейтральному, в большинстве областей, благоприятных для роста многих микроорганизмов. Однако в разных отделах имеются некоторые отличия в

физико-химических параметрах, которые содействуют росту различных микробных сообществ.

Так, температура более вариабельна на поверхности слизистой и зуба над десной. Во время еды микроорганизмы, колонизирующие данные области, подвергаются действию горячей или холодной пищи и должны адаптироваться к резким изменениям температуры. Однако, по-видимому, эти короткие периоды изменения температуры не оказывают существенного воздействия на метаболизм оральных бактерий.

рН среды (выражает концентрацию ионов водорода в целых числах) действует на микроорганизмы и их энзимы непосредственно, а также опосредованно, влияя на разложение многих молекул. Микробы, как правило, не могут выносить крайние значения рН. В ротовой полости концентрация ионов водорода поддерживается слюной на уровне, близком к нейтральному (6,7-7,3). Слюна содействует сохранению рН с помощью различных способов. Во-первых, течение слюны удаляет углеводы, которые могут быть метаболизированы бактериями; кроме того, удаляются продуцируемые бактериями кислоты. Во-вторых, кислотность питья и пищи нейтрализуется буферными свойствами слюны. Бикарбонаты - главная буферная система слюны, но пептиды, протеины и фосфаты также вовлекаются в этот процесс. Повышение рН также зависит от бактерий, которые метаболизируют мочевину в аммоний. Снижение рН могут провоцировать кислоты, продуцируемые при микробном метаболизме из углеводов, которые накапливаются в зубной бляшке вследствие медленной диффузии слюны через нее. Так, при длительном потреблении сахара рН зубной бляшки может снизиться до 5,0; что благоприятствует росту кислотообразующих бактерий, таких как лактобациллы и S.mutans, и предрасполагает к формированию кариеса.

Поддесневая область омывается десневой жидкостью и не регулируется буферной активностью слюны. рН в десневой щели может варьировать от 7,5 до 8,5. Щелочной рН в десневых щелях и околозубных карманах может содействовать колонизации патогенами пародонта.

Окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости. Многие ферментативные реакции являются окислительно-восстановительными, в которых одни компоненты окисляются, а другие восстанавливаются. Их соотношение составляет ОВП, или редокс-потенциал (rH2) среды. Анаэробные бактерии нуждаются в восстановленной среде (отрицательный ОВП) для роста, тогда как аэробам нужна окисленная среда (положительный ОВП).

Ротовая полость характеризуется широким диапазоном ОВП, допускающим рост облигатных анаэробов, факультативных анаэробов и аэробов. Спинка языка и слизистые щек и неба - аэробная среда с позитивным редокс-потенциалом, поэтому здесь лучше поддерживается рост факультативных анаэробов. Десневая щель и прилегающие поверхности зубов имеют наиболее низкий ОВП и, как следствие, наибольшую концентрацию облигатных анаэробных бактерий.

В процессе формирования зубной бляшки наблюдается довольно быстрое (в течение 7 дней) изменение ОВП от положительного уровня на чистых зубных поверхностях до отрицательного. Такое падение ОВП есть результат потребления кислорода факультативными анаэробами, а также снижения способности кислорода к диффузии через бляшку. Это частично объясняет возрастание числа облигатных анаэробов во время образования бляшки.

Питательные вещества. В полости рта микробы, живущие в супрагингивальной среде, получают питательные вещества из двух источников - внутреннего (слюна) и внешнего (продукты, потребляемые конкретным человеком). Слюна - важнейший источник питания микроорганизмов и может поддерживать их нормальный рост в отсутствие экзогенных субстратов. Она содержит воду, углеводы, гликопротеины, аминокислоты, газы и различные ионы, включая натрий и фосфаты. Среди внешних компонентов питания наибольшее влияние на состав оральной микрофлоры имеют углеводы и белки.

Слюна не имеет доступа в десневую щель. Поэтому десневая жидкость не содержит компонентов диеты и слюны. Все компоненты, необходимые для питания микроорганизмов, поступают в нее из плазмы, и это является еще одним моментом, способствующим размножению требовательных микроорганизмов. Плазма содержит ростовые факторы, такие как гемин и витамин К, необходимые для роста неспорообразующих анаэробных бактерий, ассоциируемых с пародонтитом у взрослых.

Ротовая жидкость. Полость рта постоянно омывается двумя важными физиологическими жидкостями - слюной и жидкостью десневых щелей. Они важны для ротовых экосистем, обеспечивают их водой, питательными веществами, адгезивными и антимикробными факторами. Наддесневая среда омывается слюной, в то время как поддесневая - главным образом жидкостью десневых щелей.

Слюна - сложная смесь, которая проникает в ротовую полость через протоки трех главных слюнных желез (околоушной, подчелюстной, подъязычной) и малых слюнных желез. В ней содержится 94-99% воды, а также гликопротеины, протеины, гормоны, витамины, мочевина и различные ионы. Концентрация этих компонентов может варьировать в зависимости от притока слюны. Обычно слабое нарастание уровня секреции приводит к повышению содержания бикарбоната и рН, при этом наблюдается снижение уровня натрия, калия, кальция, фосфата, хлорида, мочевины и протеинов. Когда уровень секреции высок, концентрация натрия, кальция, хлорида, бикарбоната и протеинов возрастает, в то время как концентрация фосфата падает. Слюна помогает сохранять зубам целостность, обеспечивая их ионами кальция, магния, фтора и фосфатами для реминерализации эмали.

Десневая жидкость - экссудат плазмы, который проходит через десну (соединительный эпителий), заполняет десневую i цель и течет вдоль зубов. Диффузия десневой жидкости в здоровую десну медленная, но этот процесс возрастает при вос-палении. Состав десневой жидкости подобен составу плазмы: она содержит белки, в том числе альбумины, лейкоциты, sIgA и комплемент.

Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим и регулирующим, по мнению ряда авторов, является слюна. Специфические и неспецифические защитные факторы слюны и десневой жидкости, их роль в экосистеме ротовой полости более подробно будут рассмотрены в соответствующей лекции.

Другие ранние колонизаторы

Ранние колонизаторы распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков-адгезинов. В результате их закрепления появляются поверхности, к которым могут присоединяться клетки следующего партнера коадгезии.

Ранние колонизаторы могут взаимодействовать не только в рецепторами пелликулы, но и с друг другом.

Примером может служить аггрегация (соединение клеток) между Prevotella loesheii и S.oralis, P. loesheii и A.israelii

Зубная бляшка при гингивите

ЗУБНОЙ КАМЕНЬ

В развитии пародонтоза зубной камень занимает значительное место. Многие авторы считают его одним из этиологических факторов в развитии этого заболевания. Полагают, что зубной камень, особенно расположенный у шейки зуба, вызывает механическое раздражение десны, закрывает выход из зубо-десневого кармана и тем самым препятствует выхождению из него микробов, мигрирующих лейкоцитов и продуктов их распада.

Зубной камень образуется из мягкого зубного налета. Спустя несколько недель после образования последнего в нем появляются первые признаки минерализации. Однодневный зубной налет содержит около 19 мг/г сухого веса кальция и 27 мг/г фосфора. Такое высокое содержание ионов обусловлено, по-видимому, осаждением их из слюны в составе мукополисахаридных комплексов. Осаждению этих комплексов способствует потеря углекислого газа и связанный с этим подъем pH слюны. Уже на 2-й день концентрация кальция и фосфора в зубном налете снижается почти в 1,5 раза.

Образованию кристаллов оксиаппатита в значительной степени содействует повышение pH в зубной бляшке. При этом щелочная реакция ее создается за счет аммиака, образуемого из мочевины слюны под действием бактериальной уреазы. Между степенью повышения pH наддесневой зубной бляшки и глубиной зубо-десневого кармана существует прямая пропорциональная зависимость. Не исключено, что такая щелочная среда оказывает весьма благоприятное действие на протеолитические ферменты микроорганизмов.

Детальное исследование структуры зубного камня с помощью методов химического, рентгеноструктурного анализа и инфракрасной спектроскопии показало, что зубной камень на 80% состоит из неорганических веществ, основными из которых являются фосфаты кальция. В частности, октакальций фосфат (брушит) составляет почти 50% зубного камня.

Механизм образования зубного камня еще полностью не выяснен, однако в его формировании важную роль играют не только ионы Ca, но также и активность ряда ферментов слюны. Так, Nowalska-Kwapisz, исследуя активность кислой фосфатазы и быстроту отложения камня, показала прямую зависимость между активностью кислой фосфатазы и отложением зубного камня.

Kobylanska установила, что независимо от места забора зубного налета (нижние резцы, верхние резцы, язычная или губная поверхность) в них всегда имеются очаги обызвествления, определяемые гистохимическим методом по реакции на кальций.

Broukal и Svejda с помощью сканирующего микроскопа изучали структуру поверхностного, внутреннего и адгезионного слоев зубного камня человека в зависимости от возраста и топографических особенностей этого отложения. Первые признаки минерализации наблюдаются через 3-6 нед после образования зубного налета. При этом микробные клетки запустевают, хотя местами наблюдается начальная микробная структура, замаскированная тонкогранулярным материалом, содержащим полиэндрические и пластинчатые кристаллы. Спустя 2-3 мес в зубном камне преобладают минерализованные вещества, образующие целые поля игольчатых призматических и кубических кристаллов. Адгезионная поверхность камня так же, как и поверхность зубной эмали и цемента, после удаления зубного камня обычно покрывается слоем кристаллических агломератов и тонкой гранулярной массой.

Jones методом электронной микроскопии установил, что начало образования зубного камня, как правило, связано с наличием углублений на поверхности эмали, отчего зубной камень быстрее образуется в расщелинах между минерализованными концами Шарпеевских волокон, в кариозных углублениях цемента и других карманах поверхности зуба. Эти данные свидетельствуют о том, что полное удаление зубного камня связано с необходимостью разрушения поверхности эмали. Однако Canis и соавторы считают, что такое плотное присоединение зубного камня к эмали является лишь одним из способов его отложения. Чаще всего между зубным камнем и эмалью располагается кутикула.