Кома или коматозное состояние представляет собой угрожающее жизни состояние, которое носит обратимый характер лишь при своевременном начале полноценной и адекватной состоянию терапии.
Кома характеризуется полным отсутствием сознания, при этом характер ответа на внешние раздражители и состояние таких жизненноважных функций, как сердечная деятельность и дыхание могут быть различными и зависят от глубины комы. Главным патогенетическим звеном в развитие комы является выраженное и глубокое торможение не только коры головного мозга, но и всех подкорковых структур. В результате чего пропадает сознание, а все функции организма сильно замедляются.
Какой бы ни была причина комы и ее течение, коматозное состояние не является спонтанно обратимым, оно может быть устранено только при оказании медицинской помощи. Поэтому, если человек теряет сознание и впадает в кому, то необходимо как можно быстрее вызывать скорую медицинскую помощь, врачи которой смогут определить причину развития такого состояния и определить, в какую клинику необходимо транспортировать больного для лечения.
Причины комы
Кома является неспецифическим состоянием, которое развивается вследствие кислородного голодания коры головного мозга, либо развития метаболических нарушений в клетках коры по другим причинам.
В связи с этим многие состояния, которые характеризуются системной гипоксией, нарушением обмена веществ во всем организме, а также выраженной интоксикацией могут сопровождаться развитием ком.
Поскольку главной причиной комы является торможение клеток коры и подкорковых структур, то принято выделять большую группу причин, которые связаны с непосредственным поражением головного мозга. Речь в данном случае идет:
Или под оболочки (субарахноидальное кровоизлияние)
О воспалительных заболеваниях (энцефалит или менингит любой природы)
Кома может быть следствием эпилептического приступа.
Еще одной большой группой причин, при которых может развиваться кома, являются эндокринные заболевания :
1. Сахарный диабет. Может иметь место гипергликемическая кома, которая наиболее часто развивается у больных, не получающих специфического лечения. Нередко наблюдается гипогликемическая кома, которая возникает у больных вследствие введение инсулина без приема пищи или длительного голодания на фоне лечения сахарного диабета. Для пожилых пациентов с сахарным диабетом характерна и так называемая лактатацидотическая кома.
2. Гипертиреоз или гипотиреоз. При заболеваниях щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением ее функций, причем как в сторону гипертиреоза, так и гипотиреоза, может наблюдаться развитие ком, однако коматозные состояния свойственны лишь больным, которые долгие годы отказываются от лечения и имеют запущенную форму заболевания.
3. Надпочечниковая недостаточность также может сопровождаться развитием гипокортикоидной комы в отсутствии гормональной терапии.
Следует отметить, что все эндокринные причины приводят к развитию комы по причине выраженных изменений обмена веществ в организме. Такие комы, кроме гипогликемической, не развиваются за один день, а являются следствием длительно существующего заболевания, лечение которого должным образом не проводилось.
Комы при интоксикациях. Токсическое действие различных веществ на организм приводит к угнетению клеток коры головного мозга и развитию комы, если, конечно, сами вещества проникают через гематоэнцефалический барьер. В зависимости от происхождения токсинов принято выделять экзогенные и эндогенны комы.
При экзогенных комах токсическое вещество поступает извне. По сути, это отравление, которое является настолько сильным, что угнетает работу нервной системы и сопровождается развитием комы. Наиболее частыми видами экзогенной комы являются:
Алкогольная
Медикаментозная
Фосфорорганическая
Метаноловая.
При эндогенных комах токсин вырабатывается в большом количестве в самом организме, либо не происходит естественного разрушения токсинов, которые поступают с едой, в печени.
Такие состояния могут наблюдаться при:
Хронической или острой почечной недостаточности, когда из организма не выводятся продукты обмена. Состояние носит название уремической комы.
Печеночной недостаточности на фоне гепатита или цирроза печени. Такое состояние носит название печеночной комы.
Инфекционных заболеваниях, в том числе при пневмонии, когда бактерии, находящиеся в организме, продуцируют большое количество токсинов. Соответственно, состояние расценивается как инфекционная кома.
Достаточно редко, но все же встречаются и следующие виды ком:
1. Дыхательная. При заболеваниях легких, в том числе хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе легких, плевритах с дыхательной недостаточностью и так далее.
2. Метаболическая. К ней относят голодную кому в отсутствии сахарного диабета (наблюдается только в экстремальных условиях) и хлоргидропеническую кому (при снижении концентрации хлора в крови, что наблюдается на фоне длительной рвоты, как правило, у людей со стенозом пилорического отдела желудка).
Симптомы комы
Основным симптомом комы является отсутствие сознания , которое сопровождается:
Полным отсутствием или резким угнетением всех рефлексов
Нарушением дыхания. Может проявляться резко замедленным дыханием, появлением больших пауз в дыхании, прерывистым дыханием и так далее
Нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Зачастую наблюдается брадикардия, т.е. урежение пульса, в сочетании со снижением артериального давления, хотя в некоторых случаях может наблюдаться тахикардия (частый пульс)
Отсутствием реакции на внешние раздражители, либо реакцией только на сильные раздражители, что зависит от степени угнетения сознания
Может наблюдаться повышение тонуса сгибателей, в результате чего человек приобретает характерную позу, и это наблюдается, в основном, при кровоизлияниях в мозг, а также при гипогликемической коме.
Стоит помнить, что кома, хоть и является неспецифическим для того или иного патологического процесса состоянием, все же проявляется схожими симптомами, и требует безотлагательного оказания медицинской помощи, поскольку является угрожающим для жизни состоянием. Поэтому при развитии комы необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь .
В то же время следует понимать, что большинство ком развиваются постепенно вследствие прогрессирования патологических процессов в организме, поэтому не следует затягивать время и лучше вызвать частную скорую помощь как можно раньше, чтобы не допустить развитие комы и оказать все необходимую помощь в полном объеме, а также, при необходимости, госпитализировать больного в клинику.
Диагностика коматозного состояния
Диагностика ком не представляет собой больших трудностей, поскольку само по себе отсутствие сознания, которое сохраняется больше нескольких минут, а также наличие других вышеуказанных симптомов позволяет поставить диагноз комы.
Куда более сложной задачей является установление причины, если говорить о случаях, когда последняя не является очевидной. Зачастую для установления причины, связанной с сахарным диабетом или другими эндокринопатиями, инфекцией или субарахноидальным кровоизлиянием, необходимо провести массу дополнительных обследований.
Однако все они должны выполняться в стационаре под постоянным контролем врачей и наличии всего необходимого оборудования для оказания неотложной помощи.
Таким образом, диагностика ком на догоспитальном этапе не вызывает серьезных трудностей, она может быть выполнена даже человеком, который не имеет медицинского образования, и главной задачей которого является как можно более ранний вызов скорой медицинской помощи, поскольку только в этом случае врачи успеют оказать помощь и доставить больного в стационар. В противном случае этого можно просто не успеть сделать.
Лечение комы
Нельзя сказать, что лечение ком является простой задачей, однако людям, которые находятся в этом терминальном состоянии, зачастую можно помочь.
Особенно актуальной является помощь в тех случаях, когда комы вызваны отравлением или травмой, либо же являются следствием декомпенсации сахарного диабета, поскольку в таких случаях при своевременной помощи больной имеет все шансы на полную реабилитацию. При уремии или печеночной коме вероятность полного восстановления функций организма крайне мала в связи с серьезной сопутствующей патологией.
Впрочем, тактику лечения и конкретный подход к пациенту должен определять только врач после проведения всех необходимых обследований. Вашей же ролью на догоспитальном этапе является как можно более ранний вызов скорой помощи.
Причем советуем вам обратить внимание именно на частную скорую помощь, врачи которой имеют куда большие возможности по сравнению с государственной службой. Так, если вы воспользуетесь услугами нашей платной скорой помощи, то сможете воспользоваться такими преимуществами, как:
Быстрое прибытие бригады на место
Проведение объективного обследований и постановка диагноза в кратчайшие сроки
Оперативное определение дальнейшей тактики и оказание неотложной помощи
Все необходимые средств для осуществления транспортировки реанимационных больных
Четкое понимание того, куда следует транспортировать больного и для каких целей.
Таким образом, с нами вы экономите свое время и получаете качественную медицинскую помощь, а значит, и куда большие шансы на спасение больного, находящегося в коматозном состоянии!
Клиника Альтмедика серьезно занимается таким видом медицинской помощи, как перевозка больных в коматозном состоянии.
Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов. Коматозное состояние – это такое патологическое состояние, которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.
Причины коматозных состояний
Кома развивается тогда, когда центральная нервная система, т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.
Основные причины коматозных состояний:
- Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
- Гипераммониемия при печеночной недостаточности.
- Кетоацидоз.
- Гипогликемия.
- Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
- Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
- Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
- Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности.
Эндогенная и экзогенная интоксикации
К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.
В нормальном состоянии печень связывает токсины, переводит в растворимое состояние, в котором они выводятся с мочой. При циррозе и остром гепатите токсичные вещества, поступающие из пищеварительного тракта по воротной вене, не обезвреживаются и циркулируют в кровотоке. При этом от больного исходит сладкий печеночный запах. Эндогенные яды попадают через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая торможение коры, что приводит к потере сознания (коме).
Уремическая кома вызвана почечной недостаточностью при гломерулонефритах, обезвоживаниях, порфириях и других патологических состояниях. В крови накапливаются продукты азотистого обмена (креатинин, мочевина, аммиак). У больных при уремическом коматозном состоянии проявляются такием симптомы, как:
- запах мочи;
- расчесы на коже;
- припудренность кристалликами мочевой кислоты (при уремии шлаки выделяются через кожу)
- раздражение и воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта;
- рвота.
Токсические соединения хорошо проникают через мозговой барьер и вызывают торможение коры головного мозга, что приводит к коматозному состоянию.
Кетоацидоз возникает при сахарных диабетах обоих типов. Глюкоза не проходит в клетки, что приводит к переключению обмена с углеводного на жировой. Жирные кислоты окисляются, образуя кетоновые тела, токсичные для нервной системы. Они приводят к торможению коры головного мозга, нарушению функции дыхательного центра (у пациента появляется дыхание по типу Чейна-Стокса). Ацетонемическая рвота является одним из симптомов кетоацидотической комы. При потере сознания возможно попадание рвотных масс в бронхи, развитие пневмонии.
Отравления фосфоорганическими веществами, тяжелыми металлами, пестицидами, гербицидами может привести к поражению мозга и детоксикационных органов: печени и почек.
Гипоксия
Головной мозг чувствителен к недостатку кислорода. Поэтому гипоксия приводит к коме. Причины гипоксии связаны с тяжелыми анемиями, шоковыми состояниями, нарушением дыхания. К приводят обильные кровопотери (геморрагический шок), гиповолемия (потеря жидкости).
Поражение головного мозга
Коматозное состояние может быть вызвано непосредственно поражением мозга, которое возникает в результате таких заболеваний:
- менингит;
- энцефалит;
- травмы;
- опухоли.
Воспаление мозга, его оболочек происходит при сепсисе (заражении крови), а также менингококковой инфекции, заражении вирусом .
Геморрагический, ишемический инсульт приводят к коме, отказу функций головного мозга. Ишемический инсульт часто возникает при тромбозах артерий. Причина геморрагического инсульта обычно кроется в повышении артериального давления, хрупкости сосудов.
Диагностика и лечение
Тяжесть состояния пациента, глубину комы оценивает врач общей практики, невролог или реаниматолог. Проверяются рефлексы (глазные, сухожильные), чувствительность кожи, реакция на боль. Проводится ультразвуковое исследование или КТ. Золотым стандартом является МРТ для исключения органических поражений мозга, таких как травмы, инсульты, опухоли.
Диагностика коматозных состояний включает общий анализ крови, мочи. По симптомам назначают биохимический анализ крови на кетоновые тела, ферменты печени, билирубин, мочевину, креатинин. Если возникает подозрение на менингит или энцефалит, проводят диагностическую спинномозговую функцию.
При коматозных состояниях реанимация больного проводится в отделении реанимации. Интенсивная терапия при коматозных состояниях включает гемодиализ, оксигенацию, другие меры, направленные на устранение причины. При коматозном состоянии лечение зависит от повреждающего фактора:
- При уремической коме назначается диализ крови при помощи искусственной почки.
- Печеночную кому лечат лактулозой, снижающей всасывание аммиака. Также назначают антибиотик Рифаксимин, угнетающий гнилостную микрофлору, усиливающий активность печеночных ферментов.
- Если развивается гиповолемия, шок, производят вливание кристаллоидных, коллоидных растворов внутривенно.
Уход за больным в коме включает постановку мочевого катетера, гигиенические меры, профилактику пролежней (использование антидекубитационных матрацев), переворачивание больного. Так как кома опасна для жизни, пациенты находятся на постоянном строгом контроле медицинского персонала.
Коматозные состояния - глубокое нарушение сознания с отсутствием рефлексов и реакций на внешние воздействия. В их патогенезе основную роль играют нарушения кровоснабжения мозга и токсическое повреждение его клеток.
Кома может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Постепенное развитие встречается при диабетической, уремической, печеночной коме и многих других коматозных состояниях.
В связи с тем что анамнестические сведения у больного, находящегося в коме, получить нельзя, необходимо выяснить как можно больше о течении заболевания и темпе развития комы у окружающих лиц. Следует учитывать степень субъективности излагаемых сведений о больном. Необходимо внимательно изучить документы больного, так как иногда среди них может находиться справка о болезни, записка больного о заболевании, которым он страдает, или медикаментах, которые он получает.
Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака. При запахе алкоголя или водочного перегара изо рта следует иметь в виду возможность алкогольного происхождения комы. Прн диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона.
При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи и склер наблюдается обычно при печеночной коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, заставляют подумать о сахарном диабете.
Снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных в уремической коме и при печеночной коме. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.
Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной коме. При мозговой коме обычно появляется храпящее (стерторозное) дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна - Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ). Выявление параличей или парезов конечностей, нарушения речи, глотания свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения. В каждом случае коматозного состояния к больному нужно немедленно вызвать врача.
При диабетической коме, которой обычно предшествует период нарастающей слабости, зуда, усилении жажды, тошноты и рвоты, вводят по назначению врача 40 единиц инсулина подкожно и 40 един внутривенно, одновременно в достаточных дозах раствор соды, жидкости и хлориды. Последующие дозы вводимого инсулина определяются результатами лабораторного исследования уровня сахара кропи и мочи.
При гипогликемической коме, внезапному появлению которой предшествуют ощущение голода, острая слабость, дрожь, необходимо до прихода врача дать больному несколько кусков сахара, сладкий чай, ввести в вену 20-40 мл 40% раствора глюкозы.
При уремической коме неотложная помощь направлена на уменьшение интоксикации, для чего проводят промывания желудка, ставят высокую очистительную клизму, капельно вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы. Больным необходимо постоянное наблюдение персонала в связи с возможностью психических расстройств.
При печеночной коме по назначению врача вводят капельно растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.
Коматозные состояния проявляются угнетением сознания (снижение уровня бодрствования), отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. Коматозные состояния встречаются при различных органических поражениях головного мозга, а также при неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях и интоксикациях и требуют проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на спасение жизни больного и уменьшение выраженности остаточного неврологического дефицита.
9.1. Патогенез
В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний, заключающиеся в нарушении функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также в поражении восходящей ретикулярной формации ствола мозга и выпадении ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Большое значение имеют расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного).
Выделяют органическую, или деструктивную, и дисметаболическую (метаболическую) кому. Основной причиной деструктивной комы является органическое поражение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного воздействия (опухоль, гематома).
Метаболическая кома обусловлена системными расстройствами метаболизма (гипоксия, гипоили гипергликемия, уремия, сепсис, печеночная недостаточность). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем и его суррогатами, угарным газом.
Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушения метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения, ацидоз приводят к цитотоксическому и интерстициальному отеку мозга, повышению внутричерепного давления, прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.
Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, большинство нейролептиков и антиконвульсантов) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мозговые структуры.
9.2. Клинические проявления
Оценка глубины угнетения сознания основывается на исследовании неврологических функций. Определяют уровень сознания, состояние витальных функций (дыхание, гемодинамика), величину зрачков и их реакцию на свет, положение глазных яблок, двигательную рефлекторную активность. Только комплексное исследование указанных признаков позволяет адекватно оценить тяжесть состояния больного, определить степень коматозного состояния, аргументированно высказаться о прогнозе заболевания.
Уровень сознания можно определить по реакции на словесные, тактильные, зрительные и болевые стимулы. Сначала определяют спонтанные движения, которые свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. При отсутствии реакции на вербальную (словесную) стимуляцию используют тактильные, затем болевые стимулы, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу I пальца руки. Реакция больного может проявляться адекватными движениями конечностей (осознанное избегание раздражителя), быть хаотичной, нескоординированной или отсутствовать вообще, что свидетельствует о тяжелом угнетении сознания. При асимметричных движениях конечностями правой и левой сторон можно предполагать поражение кортикоспинального пути.
У больного в коматозном состоянии дыхательные расстройства могут иметь определенное топико-диагностическое и прогностическое значение. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды
гиперпноэ чередуются с апноэ) может быть начальным симптомом транстенториального вклинения, его диагностическая значимость повышается при одновременном выявлении клинических признаков поражения мозгового ствола. Центральная нейрогенная гипервентиляция - регулярное, глубокое, машинообразное дыхание - обычно наблюдается при поражении по крышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга и сопровождается нарастающим алкалозом. Причинами гипервентиляции могут быть также метаболический ацидоз у больных пневмонией или у пациентов с отеком легких, метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) может встречаться при поражении моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) является признаком дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся хаотичными, менее глубокими, прерываются длительны ми паузами и затем совсем прекращаются (апноэ), что прогностически неблагоприятно.
Исследование зрачков включает оценку их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболической коме, за исключением некоторых видов комы токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин вызывают расширение зрачков, а опиаты (морфин) приводят к сужению зрачков (стойкий двусторонний миоз). При интоксикации барбитуратами зрачки очень широкие и не реагируют на свет.
Важным признаком тяжелого коматозного состояния является стойкий двусторонний мидриаз, при этом отсутствует реакция на свет. Сохранность реакции зрачков на свет является важным признаком функционирования среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка указывает на структурное поражение мозга, в частности сдавление ножки мозга опухолью или гематомой.
Исследование положения и движения глазных яблок позволяет оценить состояние стволовых структур и в совокупности с другими симптомами провести дифференциальную диагностику метаболической и деструктивной комы. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола, а диссоциированные движения глаз - типичный признак его дисфункции. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.
Фиксированная установка взора в сторону может быть связана с полушарным («глаза смотрят на очаг») или мостовым поражением («глаза смотрят на парализованные конечности»).
Отсутствие движений глазных яблок и установка взора по центру при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения мозга при различных видах метаболической комы. Нистагм может свидетельствовать о поражении ствола мозга или мозжечка различной этиологии, особенно если нистагм имеет сходящуюся или одностороннюю направленность.
Окулоцефалический рефлекс («глаза куклы») вызывается быстрым поворотом головы в сторону и сопровождается содружественным отведением глазных яблок в противоположную сторону. Этот рефлекс свидетельствует о сохранности структур среднего мозга и моста у больного в коматозном состоянии (у здорового человека не вызывается). Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому.
Проведение калорической пробы (вливание 10-50 мл холодной воды в слуховой проход) в норме сопровождается появлением горизонтального нистагма в сторону, противоположную раздражению. Отсутствие нистагма указывает на тяжелое повреждение мозгового ствола.
Правильной диагностике деструктивной комы способствует выявление очагового неврологического дефицита. Четкая очаговая симптоматика - признак локального церебрального процесса. Вместе с тем симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.
Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта (симптом ротированной кнаружи стопы Боголепова). На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта, во время дыхания щека совершает движения с большей амплитудой («парусит»). Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что может свидетельствовать об их парезе (параличе). Из симптомов, обусловленных церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей.
Астериксис («порхающий» тремор), диффузные миоклонии обычно наблюдаются при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен - поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях может быть локализовано в белом веществе больших полушарий, внутренней капсуле, таламусе. При расположении очага поражения в стволе мозга, его компрессии, при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий развивается децеребрационная ригидность с выпрямленным положением конечностей, внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы. Выявляется опистотонус - напряжение разгибателей спины с запрокидыванием головы и переразгибанием позвоночника. При поражении мозгового ствола ниже уровня вестибулярных ядер развивается диффузная мышечная гипотония с полным отсутствием движений наряду с глубоким угнетением сознания (атоническая кома). При этом состоянии отсутствуют все виды рефлексов мозгового ствола. Зрачки полностью расширены, реакции на свет нет, нет также корнеальных и окулоцефалических рефлексов. При отключении аппарата ИВЛ дыхательные движения отсутствуют. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные, рефлексы.
Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.
Для оценки глубины коматозного состояния используют различные количественные шкалы. Одна из наиболее удобных и широко применяемых - шкала Глазго, позволяющая в баллах оценить реакцию на внешний раздражитель. Ответ на раздражители определяют по трем критериям: открывание глаз, двигательная реакция и вербальный (словесный) ответ. Так, спонтанное открывание глаз оценивается 4 баллами, открывание глаз на словесные стимулы -3 баллами, на болевые стимулы - 2 баллами, отсутствие этой реакции на любые стимулы -1 баллом. Двигательный ответ непарализованными конечностями оценивается как нормальный (выполнение всех команд) в 6 баллов, 5 баллов - локализация раздражения, 4 балла - отдергивание в ответ на боль, 3 балла - декортикационная ригидность, 2 балла - децеребрационная ригидность, 0 баллов - отсутствие двигательного ответа. Вербальный ответ: 5 баллов - полная ориентированность, 4 балла - спонтанная речь, 3 балла - отдельные слова, 2 балла - нечленораздельные звуки, 1 балл - отсут-
ствие вербального ответа. Общая сумма баллов по трем показателям может составлять от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов - соответствует наиболее глубокой коме.
9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика
Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.
Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).
Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.
Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.
Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.
У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-
му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.
Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).
Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).
При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.
Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.
Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.
Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности
мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.
Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.
Лечение
Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.
Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.
У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.
Коматозное состояние
Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.
- Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
- Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.
Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами , кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке , клинической смерти).
Этиология
Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
Классификация
В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам .
Первичная церебральная кома
В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.
- Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
- Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке .
- Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
- Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах .
- Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда .
- Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек .
Эндокринная кома
Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.
Кома, вызванная недостатком гормонов
- Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете , приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
- Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников . Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
- Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза . Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
- Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).
Кома, вызванная избытком гормонов
- Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.
Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
- Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия , раздражительность, злобливость.
Токсическая кома
К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда , либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности , токсикоинфекциях, панкреатите , различных инфекционных болезнях .
- Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
- Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал , люминал).
- Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода .
- Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере , обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
- Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
- Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови . Возникает на фоне высокой гипергликемии , как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
- Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона , ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
- Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты , как правило при сахарном диабете . Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
- Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
- Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью .
Гипоксическая кома
Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:
- Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
- Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
- Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
- Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией . Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).
Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
- Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
- Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
- Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).
Термическая кома
- Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.
Патогенез
Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.
Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.
Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.
Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.
Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).
Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).
Клинические проявления и течение
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Прекома
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени
Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени
Кома III степени
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.