Особенности кровоснабжения сердца и возможности ЭКГ диагностики уровня окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Кровоснабжение сердца. Что такое закупорка коронарной артерии? Окклюзия втк

Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) – отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

боль;
отсутствие пульса;
бледность;
понижение тактильной чувствительности;
паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием – комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

По локализации окклюзия бывает:

поражающая питающие органы;
воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
поражающая центральную нервную систему;
воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга – ишемическому инсульту, так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма – это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет – и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия. Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

воздушная эмболия –попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
артериальная эмболия – закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца – обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
жировая эмболия – происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы – заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз. Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий – вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы. Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия – так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозга или чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, дуплексное сканирование, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки – действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

Ишемия напряжения и IA степени. На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
Ишемия IБ-IIБ степени. В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
Ишемия IIIА-IIIБ степени. Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
Ишемия IIIВ степени. Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
Питаться правильно – понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

Обратитесь к сосудистому хирургу - ангиохирургу желательно в областную поликлинику.

У моей мамы диагноз: окклюзия ПБА справа. Окклюзия ПКА, ЗББА, ПББА справа. Слева стеноз ПБА, ГБА, ПКА. Ищу информацию.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1 стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Пка кардиология

Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

Огибающая ветвь левой коронарной артерии начинается в месте бифуркации (трифуркации) ствола ЛКА и идёт по левой атриовентрикулярной (венечной) борозде. Огибающую ветвь ЛКА будем называть в дальнейшем для упрощения левой огибающей артерией. Именно так, кстати, она и зовётся в англоязычной литературе - left circumflex artery (LCx).

От огибающей артерии отходят от одной до трёх крупных (левых) краевых ветвей, идущих по тупому (левому) краю сердца. Это её главные ветви. Они кровоснабжают боковую стенку левого желудочка. После отхождения краевых ветвей диаметр огибающей артерии значительно уменьшается. Иногда только первую ветвь называют (левой) краевой, а последующие - (задне)боковыми ветвями.

Огибающая артерия даёт также от одной до двух ветвей, идущих к боковой и задней поверхностям левого предсердия (так называемые передние ветви к левому предсердию: анастоматическая и промежуточная). В 15 % случаев при лево-(неправо-)венечной форме кровоснабжения сердца огибающая артерия отдаёт ветви к задней поверхности левого желудочка или задние ветви левого желудочка (F. H. Netter, 1987). Приблизительно в 7,5 % случаев от неё отходит и задняя межжелудочковая ветвь, питающая как заднюю часть межжелудочковой перегородки, так и частично заднюю стенку правого желудочка (J. A. Bittl, D. С. Levin, 1997).

Проксимальным участком огибающей ветви ЛКА называют отрезок от её устья до отхождения первой краевой ветви. Краевых ветвей к левому (тупому) краю сердца обычно бывает две-три. Между ними находится средняя часть огибающей ветви ЛКА. За последней краевой, или как её иногда называют (задне)боковой, ветвью следует дистальный участок огибающей артерии.

Правая коронарная артерия

В своих начальных отделах правая коронарная артерия (ПКА) частично прикрывается правым ушком и следует вдоль правой атриовентрикулярной борозды (sulcus coronarius) в направлении перекреста (место на диафрагмальной стенке сердца, где сходятся правая и левая атриовентрикулярные борозды, а также задняя межжелудочковая борозда сердца (sulcus interventricularis posterior)).

Первая ветвь, отходящая от правой венечной артерии - это ветвь к артериальному конусу (в половине случаев она отходит непосредственно от правого коронарного синуса аорты). При закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА ветвь к артериальному конусу участвует в поддержании коллатерального кровообращения.

Вторая ветвь ПКА - это ветвь к синусовому узлу (в 40-50 % случаев она может отходить от огибающей ветви ЛКА). Отходя от ПКА, ветвь к синусовому углу направляется кзади, кровоснабжая не только синусовый узел, но и правое предсердие (иногда оба предсердия). Ветвь к синусовому узлу идёт в противоположном направлении по отношению к ветви артериального конуса.

Следующая ветвь - это ветвь к правому желудочку (может быть до трёх ветвей, идущих параллельно), которая снабжает кровью переднюю поверхность правого желудочка. В своей средней части чуть выше острого (правого) края сердца ПКА даёт начало одной или более (правым) краевым ветвям, идущим в сторону верхушки сердца. Они кровоснабжают как переднюю, так и заднюю стенки правого желудочка, а также обеспечивают коллатеральный кровоток при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Продолжая следовать по правой атриовентрикулярной борозде. ПКА огибает сердце и уже на задней его поверхности (чуть не доходя до места пересечения всех трёх борозд сердца() даёт начало задней межжелудочковой (нисходящей) ветви. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде, давая, в свою очередь, начало небольшим нижним перегородочным ветвям, кровоснабжающим нижнюю часть перегородки, а также ветви к задней поверхности правого желудочка. Надо отметить, что анатомия дистального отдела ПКА весьма вариабельна: в 10 % случаев могут быть, например, две задние межжелудочковые ветви, идущие параллельно.

Проксимальным участком правой коронарной артерии называют отрезок от её начала до отхождения ветви к правому желудочку. Последняя и наиболее низко отходящая (если их больше одной) краевая ветвь ограничивают средний отдел ПКА. Затем следует дистальный участок ПКА. В правой косой проекции различают также первый - горизонтальный, второй - вертикальный и третий - горизонтальный сегменты ПКА.

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, - система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной - у 8% и кодоминантной - у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия - ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто - правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

Администратор

Указатель случаев

Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

Думаю, что надо убедить больного снизить требования к качеству жизни и наблюдать. Очень плотно наблюдать.

Re: Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

я бы выбрал ОМТ без реваскуляризации и «понаблюдал», далее по ситуации (если ОМТ не принесет облегчения, можно попробовать открыть ПКА)

В данном случае уже имеется оклюзия крупной ПКА.

Больной получил квоту и был направлен областными специалистами в РКНПК (мы направляли его в РНЦХ).

В июле 2008 г. в ОССХ РКНПК выполнена операция: аорто-коронарное шунтирование диагональной артерии, артерии тупого края, задней межжелудочковой артерии (от правой коронарной артерии), маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google , Mariam Mayilian и 0 гостей

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.

Хроническая тотальная окклюзия (ХТО) коронарных артерий, как правило, длится более 15 дней . Выделяют два типа окклюзий коронарных артерий: I тип — функциональная окклюзия, которая характеризуется кровотоком TIMI-0 или TIMI-I (F.H. Shehan, 1987) и пораженным участком, наличием минимального просвета и возможностью контрастировать дистальный участок артерии и провести коронарный проводник; II тип — тотальная окклюзия, при которой невозможно контрастировать дистальный участок коронарной артерии .

Хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий встречается у 20—40% пациентов с ангиографически документированной ишемической болезнью сердца .

ХТО коронарных артерии состоит из нескольких анатомических компонентов и ассоциируется с двумя типами ткани: атеросклеротическая бляшка и застарелый тромб . Тромб может быть единичным и состоящим из нескольких последовательно образовавшихся тромбов с элементами пролиферации гладкомышечных слоев и интимы вглубь всей структуры . Считается, что тромб, который окклюзировал просвет данного артериального сегмента последним, наиболее легко поддается прохождению реканализирующим инструментом .

Гистологический состав хронической тотальной окклюзии характеризуется превалированием внутри сосуда фиброзной и смешанной ткани и небольшим количеством холестерина, которое уменьшается со временем и замещается более плотным коллагеном и кальцием.

Клиническими показаниями к процедуре реканализации и стентирования хронической тотальной окклюзии являются :

· стенокардия напряжения, ре-фрактерная к медикаментозной терапии у пациентов, у которых симптомы достоверно связаны с зоной кровоснабжения окклюзированной артерии, получающей кровоснабжение по внутри- и межсистемным коллатералям;

· реваскуляризация обширного участка миокарда в зоне окклюзированной коронарной артерии, испытывающего ишемию при стресс-тестах;

· альтернативное стентирование у пациентов с противопоказаниями к операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Успех реканализации и стентирования ХТО определяется клиническими и ангиографическими показателями.

К клиническим показателям относятся симптомы, характеризующие начало стенокардии напряжения, признаки нестабильной стенокардии или пролонгированные боли в груди, связанные с закрытием сосуда, данные инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, велоэргометрическая проба) и лабораторных методов исследования (креатинфосфокиназа — КФК, тропонин, лактатдегидрогеназа — ЛДГ) .

К ангиографическим факторам, способствующим успеху процедуры, относятся :

· срок возникновения окклюзии менее 3 мес;

· функциональная окклюзия;

· модель культи (форма: эксцентрическая или концентрическая);

· отсутствие боковых ветвей;

· отсутствие мостовидных коллатералей;

· длина окклюзии;

· визуализация дистального русла;

· отсутствие кальцификации окклюзированной части сосуда.

Немаловажными факторами являются подбор ангиографического инструментария (вид коронарного проводника), тщательный отбор пациентов и опыт интервенционного кардиолога .

Ключевые моменты в выборе коронарного проводника: жесткость, управляемость в пределах окклюзии, сложность в управлении дистальной частью проводника .

· субинтимальное проведение коронарного проводника (0—3%);

· перфорация коронарной артерии проводником (0—1%);

· диссекция интимы (5%);

· эмболизация дистального русла (1%);

· отрыв части проводника (0—1%);

· нарушения ритма и проводимости (2%);

· острая реокклюзия (2%);

· острый инфаркт миокарда (0—1%);

· отсутствие возобновления кровотока после стентирования или замедленный кровоток (1%);

· экстренная операция АКШ (0—2%);

· смерть (0—1%).

Основная проблема при стентировании ХТО — высокий риск развития внутристентового рестеноза (реокклюзии) .

Целью настоящего исследования было изучение эффективности лечения хронической тотальной окклюзии у больных ИБС с помощью имплантации стентов с лекарственным покрытием (рапамицин) и стандартных (традиционных) стентов.

С 2002 по 2004 г. в Республиканском центре рентгенэндоваскулярной хирургии и интервенционной кардиологии, работающем на базе Республиканской больницы Управления делами Президента Республики Беларусь, выполнялась имплантация стентов при реваскуляризации хронической тотальной окклюзии коронарной артерии у 37 (77%) пациентов с использованием традиционных стентов и у 11 (23%) пациентов — стентами с лекарственным покрытием (рапамицин) (табл. 1, 2, см. бумажную версию журнала).

У 34 (71%) больных давность окклюзии составляла 6 мес и менее, у 14 (29%) человек — более 6 мес.

Степень кровотока TIMI-0 имела место у 38 (79%) больных, TIMI-I — у 10 (21%).

Длина окклюзированного сегмента составляла в среднем 15±5,5 мм.

Количественный анализ ангио-грамм проводили на аппарате для количественного анализа ADVANTX LG фирмы «GE» (США). Для анализа выбирали конечный диастолический кадр.

В исследовании использовались стенты с покрытием Сypher фирмы «Cordis J&J» (США), а также стенты без покрытия BxSonic и BxVelocity фирмы «Cordis J&J» (США) и S670, S7 фирмы «Medtronik» (США) диаметром 2,75—3,5 мм и длиной 12—25 мм, которые подбирали по результатам количественного анализа ангиограмм.

Прямое стентирование не проводилось. Диаметр и длина стента подбирались после предварительной дилатации (баллонной ангиопластики) и интракоронарного введения нитратов (100—200 мкг изокета) и антагонистов кальция (50—150 мкг изоптина). Длина стента равнялась длине окклюзий и соответствовала длине дополнительных, проксимальных и/или дистальных диссекций. У 15 пациентов окклюзия была достаточно протяженная (≥20 мм), и при отсутствии стентов необходимой длины мы использовали два и более.

При проведении стентирования окклюзий использовались направляющие катетеры типа EBU фирмы «Medtronik» (США) и ХВ «Cordis J&J» (США), коронарные проводники Cross IT XT 100-400TM фирмы «GUIDANT TM » (США), Shinobi и Shinobi plus фирмы «Cordis» (США), TERUMO(Япония).

Ангиографический контроль результатов стентирования коронарных артерий проводился непосредственно после процедуры стентирования и через 6 мес.

Статистический анализ результатов был выполнен с помощью статистического пакета Statistica (StatSoft Inc., CША, версия 6.0).

Всем больным за день до процедуры и после нее назначали аспирин 100 мг, за пять дней перед плановым стентированием — плавикс 75 мг/сут (или тиклид 500 мг/сут). В начале процедуры всем пациентам внутривенно болюсно вводили гепарин по 70 Ед/кг. В ходе процедуры каждые 45 мин определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и при необходимости дополнительно вводили гепарин по 35 Ед/кг для поддержания АЧТВ на уровне в 2,5—3 раза выше нормы. В течение первых двух суток после вмешательства проводилась внутривенная инфузия гепарина 1000 Ед/ч под контролем АЧТВ на фоне приема аспирина 100 мг/сут, плавикса 75 мг/сут или тиклопидина 500 мг/сут. В дальнейшем антитромботическая терапия проводилась эноксапарином подкожно 1 мг (100 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 ч). Лечение продолжалось от 2 до 8 суток, его длительность определялась лечащим врачом. У 10 (21%) больных применялись блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb—IIIa тромбоцитов (интегрилин). В дальнейшем в течение 6 мес больные принимали аспирин 100 мг/сут в сочетании с плавиксом 75 мг/сут или тиклопидином 500 мг/сут, затем только один из указанных препаратов. Всем пациентам рекомендован прием статинов под контролем липидного спектра крови.

Клиническая картина обследуемых пациентов включала учет таких показателей, как степень кровотока по шкале TIMI (табл. 3, см. бумажную версию журнала).

Через 6 мес после интервенционного вмешательства клиническая картина у пациентов, которым проводили эндоваскулярную имплантацию стентов с лекарственным покрытием, характеризовалась снижением ангинозных болей (приступов стенокардии), уменьшением потребности в антиангинальной терапии. При этом (табл. 3) ангиографическая классификационная характеристика кровотока (TIMI) у пациентов, которым применяли стенты с лекарственным покрытием, отличалась полной перфузией антеградного кровотока дистальнее стеноза в 100% случаев, что достоверно выше, чем при применении традиционных (стандартных) стентов (85%).

Из табл. 4 (см. бумажную версию журнала) видно, что диаметр сосудов в области стеноза достоверно не различался и составлял 0,28—0,3 мм, протяженность стеноза также была сопоставимой и составляла 17,1—19,0 мм. При традиционном (стандартном) стентировании и с применением стентов с лекарственным покрытием наиболее характерные отличия имелись в В и С типах стенозов .

Сравнительная оценка ангиографических данных у пациентов, которым имплантировали стенты с лекарственным покрытием, достоверно показала преимущество данного вида стентирования, так как степень рестеноза снизилась с 11% при использовании традиционных (стандартных) стентов до 0% при использовании стентов с лекарственным покрытием (рапамицин). Исходный диаметр стеноза коронарных артерий, его протяженность, степень стенозирования сопоставимы, т.е. исследование проведено с учетом всех принципов рандомизации.

Необходимо отметить, что степень рестеноза при применении традиционных стентов была наиболее высокой в случаях установки двух и более стентов, при реканализации и стентировании окклюзированной артерии. Это связано с наличием не закрывающихся стентом участков атеросклеротической бляшки. В связи с этим можно рекомендовать использование одного стента, полностью покрывающего всю зону окклюзии. Если окклюзия длиннее 30 мм, необходимо поместить стент в зону наибольшего стенозирования, определяемого ангиографически, чтобы избежать множественного стентирования, а проксимальнее и дистальнее стента выполнить баллонную ангиопластику.

Оптимальным вариантом решения проблемы рестеноза внутри стента при стентировании хронических тотальных окклюзий является применение стента с лекарственным покрытием.

Ангиографический анализ результатов проведенного нами исследования показывает, что использование стентов с лекарственным покрытием значительно снижает частоту рестенозов и других осложнений в течение 6 мес после имплантации коронарного стента, и доказывает преимущество его применения перед традиционными стентами при стентировании хронических тотальных окклюзий коронарных артерий у больных ИБС.

Литература

1. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. — М., 2002.

2. Benno J., Rensing N., Joroen V. // Randomised Trials interventional Cardiology 1997—2004. — 2004. — P. 100—155.

3. Detre K.M., Holubkov R., Kelsey S. et al. // New Engl. J. Med. — 1988. — V. 318. — P. 265—270.

5. Mercado N., Boersma E., Wijns W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2001. — V. 38. — P. 645—652.

6. Noguchi T. et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2000. — V. 49 (3). — P. 258—264.

7. Petronio A.S. et al. // Eur. Heart J. — 1998. —V. 19 (ll). — P. 1681—1687.

8. Puma J.A. et al. // Amer. Heart J. — 1997. — V. 133 (4). — P. 393—399.

9. Schwartz R.S., Topol E.J., Serruys P.W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1998. — V. 32. — P. 2087—2094.

10. Srivatsa et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — N 5. — P. 955—963.

Медицинские новости. - 2004. - №12. - С. 73-76.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме .

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
Тромбоз . Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Лечение

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

31.07.2016

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причины

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

Разновидности заболевания

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Нижних конечностей

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

ЦНС и головного мозга

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

Головокружения;
Провалы в памяти;
Нечеткое сознание;
Онемение конечностей и паралич мышц лица;
Развитие слабоумия;
Инсульт.

Подключичной и позвоночной артерий

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Окклюзия сосудов сетчатки глаза

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

Симптоматика

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Диагностическое исследование

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
Исследуется кровоток во всех сосудах.
При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Как лечить

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Профилактика

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
Снижение веса;
Постоянный контроль артериального давления;
Лечение артериальной гипертонии;
Избегание стрессов;
Минимальное употребление алкоголя и табака;
Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза). 100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки. Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

status anginosus - болевой;
status asthmaticus - сердечная астма ;
status gastralgicus - боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

тебезиевы вены (с коронарными венами);
капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
артериовенозные анастомозы;
мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

спазм артерий сердца;
выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
повышенная проницаемость сосудистой стенки;
возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
«любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

снижается выработка тромбопластина;
увеличивается количество гепарина;
повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

действие никотина у курильщиков;
нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов - начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно. При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции. Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда .

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация - подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта .

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа - результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Лечение

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) - применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
снизить свертываемость крови - вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
в первые 6 часов проводится метод фибринолиза - внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.