Келликер в 1850 году открыл, что миокард имеет клеточную структуру.
Миокард имеет клеточную структуру, но благодаря межклеточным структурам все клетки возбуждаются практически одновременно. В составе миокарда выделяют:
Клетки рабочего миокарда
Клетки проводящей системы
а. Р-клетки
б. Переходные клетки
в. Клетки Пуркинье
Клетки рабочего миокарда имеют вытянутую форму длинной до 50 мкм. D=10-15 мкм. В них содежатся миофибриллы, митохондрии, имеют одно центрально расположенное ядро. В клетках рабочего миокарда имеются Т-трубочки и L-трубочки саркоплазматического ретиккулума.
Контакт между отдельными кардиомиоцитами называется вставочным диском . Вставочный диск имеет неоднородную структуру. В нем можно выделить 3 морфологические зоны :
- область щели
- область десмосом . В области десмосом мембраны утолщены и достигают 20 нм. Между мембранами обнаруживаются тонофибриллы, протеженность достигает 400 нм. Десмосомы служат для механического сцепления кардиомиоцитов и для осуществления обменных процессов.
- Область плотного контакта (нексусы). В нексусах происходит частичное перекрытие наружных слоев мембран кардиомиоцитов. Поэтому суммарная толщина мембран составляет 12-15 нм. Здесь происходит слияние соседних мембран. Протяженность нексуса составляет 1 мкм. Нексусы занимают во вставочном диске 10-13%. Такое плотное слияние мембран кардиомиоцитов приводит к изменению электрических свойств в этих участках. Электическое сопротивление составляет 1,4 Ом/см2. Именно эти зоны нексусов способствуют тому, что кардиомиоциты возбуждаются практически одновременно.
Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, действию катехоламинов, к большой физической нагрузке, стрессовым ситуациям.
Для возникновения возбуждения в сердце и его проведения большую роль играет проводящая система сердца. В этой системе существует 3 типа клеток.
Наиболее важными будут являться Р-клетки (пеймейкеры). Это мелкие клетки, которые содержат мало миофибрилл и митохондрий, Т-система в этих клетках отсутствует, L-система развита слабо. Основной функцией Р-клеток является генерация потенциала действия, что связано с медленной диастолической деполяризацией мембран этих клеток. В Р-клетках происходит снижение мембранного потенциала и это вызывает процесс самовозбуждения.
Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения с Р-клеток на клетки Пуркинье, а клетки Пуркинье передают возбуждение на клетки миокарда.
Это вытянутые клетки. В них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Скорость проведения в этих клетках замедленна . В них так же более снижен потенциал действия.
Клетки Пуркинье - широкие, короткие. Лучше развит саркоплазматический ретикулум, большее количество миофибрилл. Но при этом отсутствует Т-система.
Автоматия - способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникших в самом органе .
Автоматия имеет миогенную форму, так как клетки, выполняющие функции создания и проведения импульса, произошли из миоцитов.
Способность сердца сокращаться возникает раньше, чем в него вплетаются нервные клетки.
Первоначально процесс возбуждения возникает в синоатриальном узле . Именно в нем возникают превоначальные изменения эклектического потенциала. Локальное согревание синусного узла увеличивает частоту автоматии. А охлаждение приводит к урежению ритма. Повреждение синусного узла может приводить к полной остановке работы сердца.
В проводящей системе сердца наблюдается постепенное снижение способности к автоматии. Это явление получило название убывающего градиента автоматии . Если водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, то импульс идет и к предсердиям и к желудочкам, из-за чего происходит одновременное сокращение и предсердий и желудочков.
Электрические свойства клеток миокарда . Мембранный потенциал клеток рабочего миокарда равен 80-80 мВ. В клетках проводящей системы составляет всего 50-70 мВ.
Внутри кардиомиоцитов содержится больше ионов калия (в 30 больше), натрия в 20-25 раз больше снаружи, чем внутри. Внутри кардиомиоцитов больше органических кардиомиоцитов. Поскольку мембраны кардиомиоцитов проницаемы для калия, то он стремится выйти из клетки, образуя положительный заряд.
При возбуждении возникает потенциал действия, который отличается от потенциала действия в скелетных мышцах и нервах.
Потенциал в рабочих клетках имеет 5 фаз:
1. Фаза 0 . Эта фаза начинается из-за повышения проницаемости мембраны. Натрий входит внутрь клетки, что вызывает процесс деполяризации. Потенциал начинает быстро понижаться до исчезновения. Далее натрий продолжает поступать в клетку и деполяризует мембрану до 3- мВ. Суммарное значение будет равно 110-120 мВ. Было отмечено, что происходит открытие кальциевых каналов с медленной скоростью проведения. Ход положительно заряженных ионов кальция будет влиять на процессы деполяризации. В кардиомиоцитах есть еще одна особенность: снижение калиевой проницаемости по сравнению с покоем в 5 раз.
2. Фаза 1 . Начальная реполяризация. Увеличивается проницаемость для хлора.
3. Фаза 2 . Фаза Плато. Она связана с проникновением в кардиомиоцитов ионов кальция.
4. Фаза 3 . Фаза быстрой реполяризация. Связана с увеличением калиевой проницаемости. Калий выходит из кардиомиоцитов, восстанавливая заряд на мембране.
5. Фаза 4 . Фаза стабильного мембранного потенциала. В этот момент начинают кардиомиоциты в системе активного транспорта ионов (натриево-калиевый насос). Он начинает качать ионы против градиента концентрации и таким образом восстанавливает ионные концентрации внутри клеток.
В Р-клетках потенциал будет отличаться от клеток рабочего миокрада. В этих клетках имеется сниженный исходный уровень. И он не является стабильным, а имеет тенденцию к постепенному снижению. 4 фаза нестабильно, а постепенно снижается. Происходит деполярицация мембраны. Эта фазу называют медленной деастолической деполяризацией.
Это связано с тем, что в Р-клетках снижается проницаемость для ионов калия и повышается проницаемость для ионов кальция. Сниженная калиевая проницаемость уменьшает заряд на мембране. Депляризация мембраны достигает порогового уровня и приводит к самовозбужедению Р-клеток. И они генерируют потенциал, в котором фаза плато выражена слабо, но вовзникший потенциал в Р-клетках передается на другие отделы проводящей системы. Таким образом синусный узел будет являться водителем ритма. На степень частоты возбуждения будет влиять 2 фактора:
Велечина исходного мембранного потенциала (чем он ниже, тем чаще и скорее будут возбуждаться Р-клетки)
Скорость снижения заряда на мембране. Если скорость деполяризации возрастает, то частота возбуждений будет тоже выше.
Эти 2 параметра ялвяются объектом для управления частотой возбуждения со стороны нервных и гуморальных факторов.
Возбудимость.
Особенностью реакции сердца является то, что клетки работают по закону все или ничего. Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает возбудимость. Как только осуществляется систола, возбудимость падает до 0 (абсолютная рефрактерная фаза, длится,25-0,27 с). Когда начинается расслабление, возбудимость начинает восстанавливаться (относительная рефрактерность 0,03-0,05). После относительной рефратерности идет недлительный период супернормальной возбудимости, что дает реакцию на допороговые рздражители. Сердце не может во время систолы отвечать на другие раздражители и не сбивается с ритма. Но наличие небольшой фазы повышенной раздражимости дает возможность повышенного возбуждения и возможность дополнительных сокращений и нарушение ритма. Внеочередные сокращения классифицируются по тому, где возникает дополнительный очаг возбуждения, а он может возникать практически в любых участках. Экстрасистола может носить названия: атриовентрикулярная, синусная и т.д.
Признаки: сокращение паузы. Если возникает в желудочке, то пауза наоборот становится больше.
Причины возникновения компенсаторной паузы . Нормальное сокращение сердца возникает под действием импульсов из синусного узла. Если дополнительное возбуждение происходит в стадии диастолы, то появляется дополнительное сокращение. В экстрасистолу сердце утрачивает свойство возбудимости и попадает в состояние рефрактерности. Оно пропускает нормальное сокращение. Вслед за экстрасистолой возникает дополнительная пауза.
Основная функция - эта пауза позволяет вернуться сердцу к исходному ритму.
Возникшее возбуждение в сердечной мышце проводится по проводящей системе и кардиомиоцитам.
Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова.
Суммарная задержка равна 0,107 с. Миокард желудочка начнет сокращаться через 0,107 с после возникновения в узле. В это время идет систола предсердий. Поэтому желудочки будут возбуждаться вслед за сокращением предсердий.
Нарушение свойства проводимости сопровождается появлением блокады в сердце.
Синусные блокады возникают довольно редко. Чаще возникают атриовентрикулярные блокад. На первой стадии возникает замеделние, На воторой наблюдает выпадение оттдельных импульсов до желудочка. Может быть полная атривентрикулярная блокада, когда сердце работает в своем ретме, а желудочки в своем.
Кроме того могут возникать блокады в ножках и пучках Гисса.
Свойства сократимости миокарда .
Это способности кардиомиоцитов менять напряжение и длину. Как и в скелетных мышцах в миокарде имеется система Т-трубочек, которая проникает вглубь миоцитов. Имеется сеть саркоплазматического ретикулумма (система проведения возбуждения). Для сокращения необходим кальций, ибо процесс сокращения связан с взаимодействием тонких нитей миозина с толстыми. Без возбуждения этого не происходит, так как тонкие нити актина содержат на себе активные белки. Снятие торможения связано с освобождением кальция. Он связывается с тропонином, происходит смещение регуляторных белков. Сократимость сердечной мышцы подвергается двум законам:
1. Закон "все или ничего"
2. Закон Франка-старлинга. Было установлено, что сила сокращения зависит от исходной длины мышечных клеток (от исходной длины саркомера). При растяжении кардиомиоцитов сила сокращения возрастает.
Систола - есть функция диастолы (чем более длительно идет диастоличесоке наполнение, тем систельне будет диастолическое сокращения). Таким образом сердце способно регулировать силу сокращения в зависимости от притока крови.
Мозжечок, или малый мозг, представляет собой надсегментарную структуру, расположенную над продолговатым мозгом и мостом, позади больших полушарий мозга. Мозжечок состоит из нескольких частей, различных по происхождению в эволюции позвоночных животных.
У человека мозжечок состоит из двух полушарий, находящихся по бокам от червя. К филогенетически более древней части мозжечка млекопитающих относят переднюю долю и флоккулонодулярную часть задней доли. Эти структуры мозжечка преимущественно связаны со спинным мозгом и вестибулярным аппаратом, тогда как полушария в основном получают информацию от мышечных и суставных рецепторов, а также от зрительного и слухового анализаторов. На рис. 5.16 представлена схема мозжечка млекопитающего (см. приложение 6), отражающая плотность вестибулярных, проприоцептивных (от мышц, сухожилий и суставов) и корковых афферентных проекций в различные зоны мозжечка. Согласно этой классификации кора мозжечка делится на три области:
1) архицеребеллум (старый мозжечок) - флоккулонодулярная доля (долька X); в ней оканчиваются преимущественно вестибулярные афференты и волокна от вестибулярных ядер; вестибулярные волокна проецируются также частично в язычок (lingula - долька I) и каудальную часть втулочки (uvula - долька IX), которые обычно относят также к архицеребеллуму;
2) палеоцеребеллум (древний мозжечок) включает переднюю долю (дольки II - V), простую дольку (долька VI) и заднюю часть корпуса мозжечка (дольки VIII-IX); палеоцеребеллум тесно связан со спинным мозгом, а также имеет двусторонние связи с сенсомоторной областью коры больших полушарий;
3) неоцеребеллум (новый мозжечок) включает среднюю часть корпуса мозжечка (долька VII и частично дольки VI и VIII), которая получает информацию от коры больших полушарий, а также от слуховых и зрительных рецепторов. Обратите внимание, что основная часть полушарий мозжечка принадлежит новому мозжечку, который лучше всего развит у человека.
В толще мозжечка находятся три пары ядер: зубчатое, расположенное латерально; ядро шатра - медиально; пробковидное и округлое ядра - между ними.
Единственным эфферентным выходом из коры мозжечка являются аксоны клеток Пуркинье, образующие синапсы с нейронами внутримозжечковых ядер и нейронами латерального вестибулярного ядра (рис. 5.17). Тесная связь ядра Дейтерса с корой мозжечка дает основание рассматривать его функционально как внутримозжечковое ядро. Все остальные образования головного и спинного мозга не получают прямых эфферентов из коры мозжечка. Ядра шатра посылают волокна к ядрам Дейтерса и к ретикулярной формации продолговатого мозга. Из области ретикулярной формации, где оканчиваются пути от мозжечка, берет начало ретикулоспинальный путь. Промежуточные ядра посылают аксоны в средний мозг, в том числе к красному ядру. Мощные пучки волокон, образованные преимущественно аксонами нейронов зубчатого ядра, направляются к вентролатеральному ядру таламуса, где происходит синаптическое переключение, и аксоны постсинаптических нейронов идут в моторную область коры больших полушарий; часть аксонов направляется к базальным ядрам. Таким образом, мозжечок не имеет самостоятельных двигательных систем, но образует обширные связи со всеми моторными системами: кортикоспинальной (пирамидной), руброспинальной, ретику-лоспинальной, вестибулоспинальной, а также с полосатым телом.
Афферентные и эфферентные волокна мозжечка собраны в три пары массивных волокнистых пучков, известных как мозжечковые ножки. Афферентные волокна входят в мозжечок в основном через нижние и средние ножки мозжечка. Эфферентные волокна проходят преимущественно через верхние ножки. Однако имеются исключения: некоторая часть спинно-мозжечковых путей входит через верхние ножки, а некоторые эфферентные волокна от флоккулонодулярной доли и ядра шатра проходят через нижние ножки.
Ядра шатра направляют волокна через нижние ножки к вестибулярным ядрам и ретикулярной формации продолговатого мозга и моста. Промежуточные и зубчатые ядра посылают волокна через верхние ножки преимущественно к среднему мозгу и таламусу, особенно к красному ядру. Основная часть церебелло-таламических волокон отходит от зубчатых ядер. Эти волокна проецируются также к красному ядру, полосатому телу. Таким образом, влияния мозжечка на спинальные мотонейроны осуществляются через вестибулоспинальные и ретикулоспинальные пути, а на прецентральную область коры - через вентролатеральное ядро таламуса.
Строение коры мозжечка. Кора мозжечка различных представителей позвоночных, включая человека, построена по единому плану и состоит из трех слоев (см. приложение 6). Поверхностный, или молекулярный, слой содержит разветвления дендритов клеток Пуркинье и параллельные волокна. Клетки Пуркинье имеют уплощенный дендрит, ориентированный параллельно сагиттальным зонам долек (folia) мозжечка. Дендриты и аксоны звездчатых клеток в молекулярном слое расположены таким же образом, тогда как параллельные волокна ориентированы строго трансверзально (перпендикулярно) по отношению к фоллиуму и сагиттальному направлению мшистых волокон. У кошки, например, параллельные волокна, имеют среднюю длину 2 мм (диапазон до 5-7 мм). Одно параллельное волокно пересекает около 700 дендритов клеток Пуркинье.
Проекции мшистых и лазающих волокон в коре мозжечка организованы в виде сагиттальных полосок. В нижней части молекулярного слоя находятся также тела корзинчатых клеток, аксоны которых идут перпендикулярно направлению листка коры мозжечка и оплетают тела и начальные сегменты аксонов клеток Пуркинье. В молекулярном слое имеется также небольшое число звездчатых клеток.
Самый нижний, гранулярный слой содержит клетки-зерна, или гранулярные клетки. От тела клетки-зерна отходит 4-7 коротких дендритных отростков, с которыми мшистые волокна образуют синапсы. Аксон клетки-зерна поднимается вертикально вверх и в молекулярном слое Т-образно ветвится, образуя параллельные волокна. Плоскость его ветвления перпендикулярна плоскости ветвления дендритов клеток Пуркинье. В гранулярном слое находятся клетки Гольджи, аксоны которых восходят в молекулярный слой. Ганглиозный слой находится между описанными выше молекулярным и гранулярным слоями и содержит тела клеток Пуркинье.
Афферентный вход в кору мозжечка осуществляется в основном через две системы волокон: лазающие и моховидные, или мшистые. Каждая клетка Пуркинье получает вход только от одного лазающего волокна (медиатор - аспартат), которое заканчивается на начальной (проксимальной) части дендрита. Лазающие волокна представляют собой аксоны нейронов, тела которых находятся в нижних оливах. По этому входу оказывается мощное возбуждающее действие: клетка Пуркинье деполяризуется на 10-15 мс, и в ней развиваются кальцийзависимые потенциалы действия. За потенциалом действия наступает следовая деполяризация, которая возникает вследствие активации кальцийзависимой калиевой проводимости соматической мембраны. После следовой деполяризации наступает следовая гиперполяризация. По этой причине клетка Пуркинье может возбуждаться по этому входу не более 1-2 раз в 1 с.
Моховидные волокна характеризуются обширной дивергенцией (одно волокно образует синапсы примерно на 20 клетках-зернах) и оказывают как тормозное, так и возбуждающее действие на клетки Пуркинье. Возбудительные влияния на клетки Пуркинье от моховидных волокон переключаются через клетки-зерна, аксоны которых поднимаются к поверхности коры мозжечка и, разветвляясь в молекулярном слое, образуют параллельные волокна. Последние оканчиваются возбудительными синапсами (медиатор - глутамат) на дистальных участках дендритов клеток Пуркинье. По этому входу клетка Пуркинье может активироваться в среднем 30-40 раз в 1 с. Важным свойством этого пути является то, что активные клетки-зерна преимущественно активируют клетки Пуркинье, лежащие непосредственно над ними, т.е. эта активность незначительно распространяется по системе параллельных волокон. Отсюда можно сделать вывод о двойственной функции аксонов клеток-зерен. С одной стороны, их восходящая часть образует радиальную организацию, благодаря которой может осуществляться локальное возбудительное влияние на клетки Пуркинье. Другая функция – модулирующая - связана собственно с параллельными волокнами. Стимуляция мшистых волокон вызывает через аксоны клеток-зерен кортикальные ВПСП в клетках Пуркинье; они характеризуются градуальностью и последующими ТПСП. Показано, что эти ТПСП генерируются за счет активации тормозных интернейронов в молекулярном слое. Синаптическая активация через параллельные волокна вызывает генерацию натриевых ПД в соме, а при большой амплитуде - генерацию дендритных кальциевых ПД.
На рис. 5.18 представлена упрощенная морфофункциональная схема коры мозжечка (нейроны, оказывающие тормозное действие, закрашены черным). Видно, что все входы в кору превращаются в тормозные в большинстве случаев через два переключения. Возбуждающее действие оказывают только два типа нейронов: клетки-зерна и нейроны внутримозжечковых ядер. Оба типа входных волокон (моховидные и лазающие) также являются возбуждающими. Предполагают, что такое большое количество тормозных нейронов в коре мозжечка необходимо для предотвращения длительной циркуляции импульсов по нервным цепям. Благодаря этому свойству мозжечок может участвовать в оперативном управлении движениями.
Функция клеток Гольджи состоит в подавлении разряда всех гранулярных клеток, которые слабо возбуждены. За счет этого осуществляется своего рода «фокусирование» ответа на те гранулярные клетки, которые сильно возбуждены через моховидные волокна. Контроль ответа гранулярной клетки осуществляется как за счет отрицательной обратной связи через клетки Гольджи, так и через синаптический вход на когтевидные дендриты гранулярной клетки. Как правило, каждый «коготок» дендрита активируется отдельным моховидным волокном. Чтобы гранулярная клетка возбудилась, необходима суммация по крайней мере двух «коготков». Следовательно, только при «концентрированной» активности в моховидных волокнах можно вызвать разряд в гранулярной клетке. Аксоны клеток Пуркинье образуют единственный выход из коры мозжечка.
Афферентные связи мозжечка. Афферентные связи мозжечка делят на следующие группы: восходящие от спинного мозга, вестибулярные - от нижней оливы, ретикулярной формации и ядер моста. В кору мозжечка проецируются также зрительные, слуховые и вегетативные афференты. Все эти пути заканчиваются мшистыми и лазающими волокнами в коре мозжечка. Основная часть этих путей передает информацию о состоянии интернейронного аппарата спинного мозга.
Кора больших полушарий, особенно кора вокруг центральной борозды, образует многочисленные прямые проекции на нейроны, залегающие в толще моста (так называемые мостовые ядра). Аксоны этих нейронов проецируются на кору мозжечка. Эти проекции у человека очень обширны, что выражается в образовании валика на вентральной стороне моста (см. приложение 6). Эта система является основным каналом, по которому импульсация от коры больших полушарий достигает коры мозжечка, образуя проекцию как к червю, так и к полушариям мозжечка.
В глубине массы мозжечка с каждой его стороны располагаются три глубоких ядра: зубчатое, промежуточное и ядро шатра. (Вестибулярные ядра продолговатого мозга из-за их прямых связей с корой клочково-узелковой доли в определенном смысле функционируют так же, как глубокие ядра мозжечка.) Все глубокие ядра мозжечка получают сигналы из двух источников: (1) коры мозжечка; (2) мощных сенсорных трактов, несущих сигналы к мозжечку.
Каждый раз при входе в мозжечок сигнал разделяется и идет в двух направлениях: (1) непосредственно к одному из глубоких ядер мозжечка; (2) к соответствующей области коры мозжечка, лежащей над этим ядром. Затем через долю секунды кора мозжечка посылает тормозной сигнал к глубокому ядру. Таким образом, все сигналы, входящие в мозжечок, в итоге влияют на глубокие ядра, сначала - как возбуждающие сигналы, затем через долю секунды - как тормозные. Сигналы, возникающие в глубоких ядрах, выходят из мозжечка и распространяются к другим частям мозга.
На рисунке показан общий план основных путей, выходящих из мозжечка
.
1. Путь, который начинается
в структурах средней линии мозжечка (в черве) и через ядра шатра проходит к регионам продолговатого мозга и моста. Этот контур функционирует в тесной связи с аппаратом равновесия и вестибулярными ядрами мозгового ствола для регуляции равновесия. Он также связан с ретикулярной формацией ствола мозга, участвуя в регуляции позы.
2. Путь, который начинается (1) в промежуточной зоне полушарий мозжечка, далее идет (2) через промежуточное ядро мозжечка (3) к вентролатеральным и передним вентральным ядрам таламуса, потом (4) к коре большого мозга, (5) некоторым структурам по средней линии таламуса, затем (6) к базальным ганглиям, (7) красному ядру и ретикулярной формации верхней части ствола мозга. Этот сложный контур помогает координировать в основном реципрокные сокращения мышц агонистов и антагонистов в периферических частях конечностей, особенно в кистях и пальцах рук, в том числе большого пальца.
3. Путь, который начинается в коре латеральной зоны полушарий мозжечка, идет через зубчатое ядро к вентролатеральным и передним вентральным ядрам таламуса и в итоге - к коре большого мозга. Этот путь играет важную роль в обеспечении координации последовательных двигательных актов, инициируемых корой большого мозга.
Клетка Пуркинье мозжечка
Мозжечок имеет около 30 млн почти идентичных функциональных единиц, одна из которых показана слева на рисунке. В центре этой функциональной единицы одиночная, очень большая клетка Пуркинье (в коре мозжечка 30 млн таких клеток) и соответствующая клетка глубокого ядра.
Сверху и справа на рисунке показаны три главных слоя коры мозжечка : молекулярный слойу слой клеток Пуркинье и слой зернистых клеток. Под этими корковыми слоями в центре массы мозжечка лежат глубокие ядра мозжечка, которые посылают сигналы к другим частям нервной системы.
Клетки рабочего миокарда принадлежат исчерченным мышечным клеткам и кардиомиоциты имеют вытянутую форму, длин достигает 50мкм, диаметр – 10-15 мкм. Волокна состоят из миофибрилл, наименьшей рабочей структурой которых является саркомер. Последний имеет толстые - миозиновые и тонкие – актиновые ветви. На тонких нитях имеются регуляторные белки – тропанин и тропомиозин. В кардииомиоцитах имеются также продольная система L трубочек и поперечные T трубочки. Однако Т трубочки, в отличии от Т-трубочек скелетных мышц, отходят на уровне мембран Z (в скелетных - на границе диска A и I). Соседние кардиомиоциты соединяются с помощью вставочного диска- область контакта мембран. При этом структура вставочного диска неоднородная. ВО вставочном диске можно выделить область щели(10-15Нм). Вторая зона плотного контакта – десмосомы. В области десмосом наблюдается утолщение мембраны, здесь же проходят тонофибриллы(нити связывающие соседние мембраны). Десмосомы имеют протяженность 400нм. Есть плотные контакты, они получили название нексусов, при котором происходит слияние наружных слоев соседних мембран, сейчас обнаружены – конексоны – скрепление за счет специальных белко – конексинов. Нексусы – 10-13%, эта область имеет очень низкое электрическое сопротивление 1,4 Ома на кВ.см. Это обеспечивает возможность передачи электрического сигнала с одной клетки на др. и поэтому кардиомиоциты включаются одновременно в процесс возбуждения. Миокард – функциональный сенсидий.
Физиологические свойства сердечной мышцы .
Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.
Коннесксоны- это соединение в мембране соседних клеток. Образуются эти структуры за счет белков коннексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона образуется канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов можно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца – эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда – они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.
В состав проводящей системы входят:
1. Синоатриальный узел (или узел Кейт-Фляка), расположенный в правом предсердии у места впадения верхней полой вены
2. Атриовентрикулярный узел(или узел Ашоф-Тавара), который лежит в правом предсердии на границе с желудочком - это задняя стенка правого предсердия
Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами.
3. Предсердные тракты
Передний - с ветвью Бахмена (к левому предсердию)
Средний тракт (Венкебаха)
Задний тракт (Тореля)
4. Пучок Гисса (отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гисса)
5. Правая и левая ножки пучка Гисса (они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви – переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являться волокна Пуркинье).
6. Волокна Пуркинье
В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток, имеются три вида клеток: пейсмейкерные (P), переходные клетки и клетки Пуркинье.
1. P-клетки . Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т – фибрилл и митохондрий, т-система отсутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.
2. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.
3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T-система отсутствует.
Когда нейробиологи говорят о дендритах — части нейронов, обычно используемые для получения информации от других нейронов, они представляют себе клетки Пуринье.
Они образуют обширную специализированную сеть, взаимодействующую с минутами желудочков для инициации сокращения желудочков.
Вычислительные исследования показывают, что клеточные источники аритмии, такие как ранняя последеполяризация, может происходить из-за их уникальных электрофизиологических особенностей.
Общие сведения
Клетки Пуркинье, известные также как нейроны Пуркинье, расположены в коре головного мозга. Они были первыми идентифицированными . Ян Эвангелиста Пуркинье, работавший в университете Бреслау в Пруссии (сегодня Вроцлавский университет, Польша) обнаружил клетки в середине XIX века. В 1932 ученый стал владельцем ахроматического микроскопа, одновременно фокусирующего два цвета. Благодаря микроскопу анатом начал изучение клеток овцы. Он описал структуры, впоследствии названные его именем, в статье о гистологии «Новейшие исследования анатомии нервов и мозга», представленной в сентябре 1837 в Праге, Богемия (территория современной Чехии).
В конце XIX века Камилло Гольджи из университета Павия в Ломбардии, Италия, изучал клетки, окрашивая их нитратом серебра. Пятна нитрата серебра помогли ученому описать тело клетки с его отростками. Сантьяго Рамон-и-Кахаль из Барселонского университета в Барселоне, Испания, усовершенствовал технологию Гольджи и обнаружил, что в клетках есть дендритические отростки, похожие на маленькие шарообразные дверные ручки на дендритах. Гольджи и Рамон-и-Кахаль совместно стали лауреатами Нобелевской премии в области медицины в 1906 за исследования структуры .
Строение
Тело клетки имеет грушевидную форму с множеством нитевидных отростков (дендриты), которые получают импульсы от других малых клеток, известных как гранулярные. Их аксоны (выходные элементы) передают импульсы той части мозга, которая контролирует движение (мозжечок). Тело образования составляет 8 микрон в диаметре. Клетки имеют большую разветвленную двухмерную (плоскую) древовидную структуру.
Функции
Клетки Пуркинье – ингибирующие нейроны: выделяют нейротрансмиттеры, связующие с рецепторами и уменьшают активацию других нейронов. Они:
- участвуют в процессе контроля моторики и обучения;
- единственные получают сигналы из коры мозжечка (его внешнего слоя), и также получают информацию от других сотен тысяч клеток организма, подавляют возбуждающие нейроны спинного мозга и других областей, от которых получают информацию;
- регулируют активацию возбуждающих нейронов благодаря взаимодействию с дендритами;
- выделяют гамма-аминомаслянную кислоту (нейротрансмиттер), ингибирующею нейроны от передающихся импульсов. Их выход осуществляется через переносящие электрические импульсы аксоны.
- ингибируют выходные центры, глубокие ядра и вестибулярные ядерные нейроны в мозжечке, координируют время отклика на электрический сигнал (потенциал действия) на аксоны ядер нейронов. Те, в свою очередь, регулируют выходные сигналы мозжечка.
- через синхронизированные сигналы контролируют скорость, с которой сигналы достигают мозжечка для получения точного выхода из ядер нейронов, способствуя координации движений, как, например, движения рук, достигая высшего развития к восьмилетнему возрасту человека.
Именно поэтому маленькие дети выглядят неуклюжими и неловкими. Исследования млекопитающих показали, что клетки синтезируют гормоны прогестерон и эстрадиол в процессе образования мозжечковых цепей во время развития эмбрионов. Прогестерон и эстрадиол способствуют росту дендритов, развитию (синаптогенез) и развитию отростков дендритов в развивающейся клетке.
Исследование эмбрионов мышей и цыплят демонстрируют, что производя белки под названием звуковой еж, эти клетки необходимы для роста и формирования паттернов мозжечка. Они восприимчивы как к генетическим, так и к окружающим воздействиям, которые могут нарушить их регулярные функции. Эмбриональные исследования штамма мышей C65Dn (генетическая модель синдрома Дауна) показали дегенерацию клеток. Воздействие алкоголем на плод во время эмбрионального роста может их уничтожить и привести к фетальному алкогольному синдрому (отклонение, которым подвержены дети, чьи мамы вовремя беременности принимали алкоголь). У людей с синдромом аутизма (расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга) клеток Пуркинье меньше, чем у здоровых людей. Люди с меньшим количеством клеток сильнее подвержены болезни Ниманна-Пика (типа С), редкой наследственной лизосомной болезни накопления.